CAJ | 학술논문

目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响.方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组.模型组用AngⅡ药泵(100 ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周.2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4% NaCl)和正常盐组(0.6% NaCl)干预12周.观察大鼠的钠代谢及血压变化.自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4 mRNA的表达变化.结果输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P＜0.05),但血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无明显差别.模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4 mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P＜0.01).对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P＜0.05),但两组间各时点血压并无明显差异.结论给SD大鼠AngⅡ(100 ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系.AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4 mRNA表达上调的作用.高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4 mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用.
목적 관찰만성염부하대AngⅡ모형대서혈압급혈관평활기개격활성록통도(mCLCA4)표체적영향.방법 선취12주령SD대서수궤분위AngⅡ모형조화대조조.모형조용AngⅡ약빙(100 ng·kg-1·min-1)피하수주2주;대조조제불급여AngⅡ간예외여모형조상동,정상사양2주.2주후거제모형조약빙,우2조중각선6지취재분석후,재장모형조화대조조각분위고염조(4% NaCl)화정상염조(0.6% NaCl)간예12주.관찰대서적납대사급혈압변화.자염부하기,매격4주취재용표기호적과핵감산탐침통과원위잡교관찰각조대서동맥혈관평활기개격활성록통도mCLCA4 mRNA적표체변화.결과 수주AngⅡ2주적모형조대서교대조조혈압명현승고(P＜0.05),단혈관평활기mCLCA4 mRNA적표체재량조간무명현차별.모형대서적고염조여정상염조재각시점적혈압균무명현차이;고염간예4주시,혈관평활기mCLCA4 mRNA적표체재량조간무현저차별;고염간예지8주급12주시,고염조mCLCA4 mRNA적표체명현고우동시점정상염조(P＜0.01).대조조중,고염조각시점혈관평활기mCLCA4적표체수평균비정상염조명현승고(P＜0.05),단량조간각시점혈압병무명현차이.결론 급SD대서AngⅡ(100 ng·kg-1·min-1)피하만성수주,가사기혈압승고,단AngⅡ인기혈압승고적궤제가능화mCLCA4적표체변화무직접련계.AngⅡ수주2주가대항단기고염간예(4주)사mCLCA4 mRNA표체상조적작용.고염섭입대정상SD대서혈관평활기mCLCA4 mRNA적표체유상조작용,단대기혈압무현저승압작용,설명mCLCA4적표체상조가능길항염적승압작용.