卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2007年
5期
263-266
,共4页
陈奕芝%方永奇%梁毅%王绮雯
陳奕芝%方永奇%樑毅%王綺雯
진혁지%방영기%량의%왕기문
神经元%MMP%细胞凋亡%β-细辛醚%流式细胞仪
神經元%MMP%細胞凋亡%β-細辛醚%流式細胞儀
신경원%MMP%세포조망%β-세신미%류식세포의
目的 探讨β-细辛醚对谷氨酸(Glu)诱导损伤的脑皮层神经元凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和超微结构的影响.方法 体外培养乳鼠脑皮层神经元,β-细辛醚(7.5、15、30μg/ml)预给药4 h,荡洗后加入终浓度为40 mmol/L的Glu继续培养16 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、MMP,并用透射电镜观察超微结构的变化.结果 40 mmol/L Glu组凋亡率明显增加(P＜0.01),7.5、15、30μg/mlβ-细辛醚均能不同程度地抑制皮层神经元凋亡,30μg/mlβ-细辛醚抑制神经元凋亡的作用较7.5、15μg/mlβ-细辛醚明显(P＜0.01),10 μmol/L尼莫地平与30 μg/mlβ-细辛醚抑制凋亡的作用相当(P＞0.05);40 mmol/L Glu组MMP明显低于正常对照组(P＜0.01),10μmol/L尼莫地平组和30 μg/mlβ-细辛醚组MMP明显高于40 mmol/LGlu组(P＜0.05,P＜0.01),而与正常对照组比较无明显差别(P＞0.05);电镜下40 mmol/LGlu组的脑皮层神经元见染色质边聚、线粒体肿胀、部分内质网扩张,而30 μg/mlβ-细辛醚组神经元则仅见少量内质网扩张、线粒体轻度肿胀.结论 β-细辛醚可抑制Glu诱导的脑皮层神经元凋元,其作用机制可能与稳定细胞线粒体膜电位有关.
目的 探討β-細辛醚對穀氨痠(Glu)誘導損傷的腦皮層神經元凋亡、線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,MMP)和超微結構的影響.方法 體外培養乳鼠腦皮層神經元,β-細辛醚(7.5、15、30μg/ml)預給藥4 h,盪洗後加入終濃度為40 mmol/L的Glu繼續培養16 h,採用流式細胞儀檢測細胞凋亡率、MMP,併用透射電鏡觀察超微結構的變化.結果 40 mmol/L Glu組凋亡率明顯增加(P＜0.01),7.5、15、30μg/mlβ-細辛醚均能不同程度地抑製皮層神經元凋亡,30μg/mlβ-細辛醚抑製神經元凋亡的作用較7.5、15μg/mlβ-細辛醚明顯(P＜0.01),10 μmol/L尼莫地平與30 μg/mlβ-細辛醚抑製凋亡的作用相噹(P＞0.05);40 mmol/L Glu組MMP明顯低于正常對照組(P＜0.01),10μmol/L尼莫地平組和30 μg/mlβ-細辛醚組MMP明顯高于40 mmol/LGlu組(P＜0.05,P＜0.01),而與正常對照組比較無明顯差彆(P＞0.05);電鏡下40 mmol/LGlu組的腦皮層神經元見染色質邊聚、線粒體腫脹、部分內質網擴張,而30 μg/mlβ-細辛醚組神經元則僅見少量內質網擴張、線粒體輕度腫脹.結論 β-細辛醚可抑製Glu誘導的腦皮層神經元凋元,其作用機製可能與穩定細胞線粒體膜電位有關.
목적 탐토β-세신미대곡안산(Glu)유도손상적뇌피층신경원조망、선립체막전위(mitochondrial membrane potential,MMP)화초미결구적영향.방법 체외배양유서뇌피층신경원,β-세신미(7.5、15、30μg/ml)예급약4 h,탕세후가입종농도위40 mmol/L적Glu계속배양16 h,채용류식세포의검측세포조망솔、MMP,병용투사전경관찰초미결구적변화.결과 40 mmol/L Glu조조망솔명현증가(P＜0.01),7.5、15、30μg/mlβ-세신미균능불동정도지억제피층신경원조망,30μg/mlβ-세신미억제신경원조망적작용교7.5、15μg/mlβ-세신미명현(P＜0.01),10 μmol/L니막지평여30 μg/mlβ-세신미억제조망적작용상당(P＞0.05);40 mmol/L Glu조MMP명현저우정상대조조(P＜0.01),10μmol/L니막지평조화30 μg/mlβ-세신미조MMP명현고우40 mmol/LGlu조(P＜0.05,P＜0.01),이여정상대조조비교무명현차별(P＞0.05);전경하40 mmol/LGlu조적뇌피층신경원견염색질변취、선립체종창、부분내질망확장,이30 μg/mlβ-세신미조신경원칙부견소량내질망확장、선립체경도종창.결론 β-세신미가억제Glu유도적뇌피층신경원조원,기작용궤제가능여은정세포선립체막전위유관.
