中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2007年
13期
1565-1568
,共4页
陈志斌%关景霞%袁昆雄%蔡美华%曹学兵%苏庆杰%王埮
陳誌斌%關景霞%袁昆雄%蔡美華%曹學兵%囌慶傑%王埮
진지빈%관경하%원곤웅%채미화%조학병%소경걸%왕담
凝血酶%血脑屏障%脑水肿%凋亡%蛋白酶激活受体-1
凝血酶%血腦屏障%腦水腫%凋亡%蛋白酶激活受體-1
응혈매%혈뇌병장%뇌수종%조망%단백매격활수체-1
目的 探讨凝血酶(thrombin,TM)对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响和细胞凋亡(Apoptosis)的可能机制.方法 108只SD大鼠随机分为A、B、C 3组,分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、凝血酶加组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、生理盐水,于注射后6、24、48和72 h取脑组织,测定BBB通透性(Evans-blue法)、脑水含量(干湿重法)以及Caspase-3蛋白表达(Western-blot).结果 TM脑内注射后6 h同侧基底节区BBB通透性明显增加(P＜0.05),24 h时达高峰(P＜0.01),持续至48 h(P＜0.05),然后逐渐消退;脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似.TM脑内注射后6 h Caspase-3蛋白开始增加(P＜0.01),24 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降.TM+CATG组在各个时间点BBB通透性、脑水含量和Caspase-3蛋白表达与对照组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制.TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)实现的;凝血酶可能通过激活PAR-1受体诱导凋亡.
目的 探討凝血酶(thrombin,TM)對血腦屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影響和細胞凋亡(Apoptosis)的可能機製.方法 108隻SD大鼠隨機分為A、B、C 3組,分彆嚮大鼠右側基底節區註入凝血酶、凝血酶加組織蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、生理鹽水,于註射後6、24、48和72 h取腦組織,測定BBB通透性(Evans-blue法)、腦水含量(榦濕重法)以及Caspase-3蛋白錶達(Western-blot).結果 TM腦內註射後6 h同側基底節區BBB通透性明顯增加(P＜0.05),24 h時達高峰(P＜0.01),持續至48 h(P＜0.05),然後逐漸消退;腦水含量的變化規律與BBB通透性的變化類似.TM腦內註射後6 h Caspase-3蛋白開始增加(P＜0.01),24 h達高峰(P＜0.01),然後逐漸下降.TM+CATG組在各箇時間點BBB通透性、腦水含量和Caspase-3蛋白錶達與對照組比較均無明顯差異(P＞0.05).結論 TM增加BBB通透性是其誘髮腦水腫形成的主要機製.TM對BBB通透性的影響可能是通過激活蛋白酶激活受體-1(protease activated receptor-1,PAR-1)實現的;凝血酶可能通過激活PAR-1受體誘導凋亡.
목적 탐토응혈매(thrombin,TM)대혈뇌병장(blood brain barrier,BBB)통투성적영향화세포조망(Apoptosis)적가능궤제.방법 108지SD대서수궤분위A、B、C 3조,분별향대서우측기저절구주입응혈매、응혈매가조직단백매G(Cathepsin G,CATG)、생리염수,우주사후6、24、48화72 h취뇌조직,측정BBB통투성(Evans-blue법)、뇌수함량(간습중법)이급Caspase-3단백표체(Western-blot).결과 TM뇌내주사후6 h동측기저절구BBB통투성명현증가(P＜0.05),24 h시체고봉(P＜0.01),지속지48 h(P＜0.05),연후축점소퇴;뇌수함량적변화규률여BBB통투성적변화유사.TM뇌내주사후6 h Caspase-3단백개시증가(P＜0.01),24 h체고봉(P＜0.01),연후축점하강.TM+CATG조재각개시간점BBB통투성、뇌수함량화Caspase-3단백표체여대조조비교균무명현차이(P＞0.05).결론 TM증가BBB통투성시기유발뇌수종형성적주요궤제.TM대BBB통투성적영향가능시통과격활단백매격활수체-1(protease activated receptor-1,PAR-1)실현적;응혈매가능통과격활PAR-1수체유도조망.
