中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2007年
21期
118-119
,共2页
李桂兰%于哩哩%白丽亚%毕长柏
李桂蘭%于哩哩%白麗亞%畢長柏
리계란%우리리%백려아%필장백
脑缺血再灌注损伤%大鼠%细胞凋亡%Bcl-2%BaX
腦缺血再灌註損傷%大鼠%細胞凋亡%Bcl-2%BaX
뇌결혈재관주손상%대서%세포조망%Bcl-2%BaX
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化,为脑复苏的研究及治疗开辟新的思路.方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组,缺血15 min再灌注1、6、12、24、48、72 h组.采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化.采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化.结果:脑缺血损伤后随再灌注时间的延长.凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48 h达到高峰,72 h后减少.Bcl-2表达至再灌注12 h时达高峰,再灌注24～72 h组逐渐减弱.Bax表达至48 h达高峰,再灌注72 h减少.结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2,Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.
目的:觀察大鼠全腦缺血再灌註損傷後腦組織細胞凋亡及調控基因bcl-2、bax蛋白錶達的動態變化,為腦複囌的研究及治療開闢新的思路.方法:雄性Wistar大鼠56隻,隨機分為假手術組,缺血15 min再灌註1、6、12、24、48、72 h組.採用大鼠4條血管阻斷方法製備大鼠全腦缺血再灌註模型.採用TUNEL法觀察不同再灌註時間組海馬CA1區細胞凋亡的變化.採用免疫組化法觀察Bcl-2及Bax蛋白錶達水平的變化.結果:腦缺血損傷後隨再灌註時間的延長.凋亡細胞逐漸增多,至再灌註48 h達到高峰,72 h後減少.Bcl-2錶達至再灌註12 h時達高峰,再灌註24～72 h組逐漸減弱.Bax錶達至48 h達高峰,再灌註72 h減少.結論:Bcl-2于再灌註早期錶達增彊,Bax于再灌註中期錶達增彊,Bcl-2,Bax比例失衡可能是大鼠全腦缺血再灌註後神經細胞凋亡的機製之一.
목적:관찰대서전뇌결혈재관주손상후뇌조직세포조망급조공기인bcl-2、bax단백표체적동태변화,위뇌복소적연구급치료개벽신적사로.방법:웅성Wistar대서56지,수궤분위가수술조,결혈15 min재관주1、6、12、24、48、72 h조.채용대서4조혈관조단방법제비대서전뇌결혈재관주모형.채용TUNEL법관찰불동재관주시간조해마CA1구세포조망적변화.채용면역조화법관찰Bcl-2급Bax단백표체수평적변화.결과:뇌결혈손상후수재관주시간적연장.조망세포축점증다,지재관주48 h체도고봉,72 h후감소.Bcl-2표체지재관주12 h시체고봉,재관주24～72 h조축점감약.Bax표체지48 h체고봉,재관주72 h감소.결론:Bcl-2우재관주조기표체증강,Bax우재관주중기표체증강,Bcl-2,Bax비례실형가능시대서전뇌결혈재관주후신경세포조망적궤제지일.
