中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2007年
3期
196-198
,共3页
刘玲玲%杨廷桐%郭雷生%刘志强%王岩
劉玲玲%楊廷桐%郭雷生%劉誌彊%王巖
류령령%양정동%곽뢰생%류지강%왕암
心肌缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶%RNA,信使%基因表达
心肌缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶%RNA,信使%基因錶達
심기결혈%재관주손상%세포조망%반광안산천동안산단백매%RNA,신사%기인표체
目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的活化和bcl-2基因的动态表达对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 42只家兔建立心肌缺血再灌注模型,随机分为对照组(6只)和实验组(36只).采用原位杂交、免疫组织化学技术等,观察家兔缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的变化规律对心肌细胞凋亡细胞的数目影响.结果 缺血再灌注损伤激发了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的活化,促进了凋亡的发生,二者的曲线变化呈正相关(r=0.9286,P＜0.001).半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、bcl-2之间形成一种抗衡的网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制.半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 mRNA、bcl-2 mRNA、细胞凋亡三者的表达,在交界区比梗死区更明显.结论 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 mRNA活化诱导的细胞凋亡是家兔缺血再灌注引起心肌细胞损伤的主要原因.交界区以凋亡为主要变化的动态演变,为临床治疗提供了一个时间窗.
目的 探討半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3的活化和bcl-2基因的動態錶達對傢兔缺血再灌註心肌細胞凋亡的影響.方法 42隻傢兔建立心肌缺血再灌註模型,隨機分為對照組(6隻)和實驗組(36隻).採用原位雜交、免疫組織化學技術等,觀察傢兔缺血再灌註後半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3 mRNA、bcl-2 mRNA動態錶達的變化規律對心肌細胞凋亡細胞的數目影響.結果 缺血再灌註損傷激髮瞭半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3的活化,促進瞭凋亡的髮生,二者的麯線變化呈正相關(r=0.9286,P＜0.001).半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3、bcl-2之間形成一種抗衡的網絡調控構象,負責凋亡的促進和凋亡的抑製.半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3 mRNA、bcl-2 mRNA、細胞凋亡三者的錶達,在交界區比梗死區更明顯.結論 半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3 mRNA活化誘導的細胞凋亡是傢兔缺血再灌註引起心肌細胞損傷的主要原因.交界區以凋亡為主要變化的動態縯變,為臨床治療提供瞭一箇時間窗.
목적 탐토반광안산천동안산단백매-3적활화화bcl-2기인적동태표체대가토결혈재관주심기세포조망적영향.방법 42지가토건립심기결혈재관주모형,수궤분위대조조(6지)화실험조(36지).채용원위잡교、면역조직화학기술등,관찰가토결혈재관주후반광안산천동안산단백매-3 mRNA、bcl-2 mRNA동태표체적변화규률대심기세포조망세포적수목영향.결과 결혈재관주손상격발료반광안산천동안산단백매-3적활화,촉진료조망적발생,이자적곡선변화정정상관(r=0.9286,P＜0.001).반광안산천동안산단백매-3、bcl-2지간형성일충항형적망락조공구상,부책조망적촉진화조망적억제.반광안산천동안산단백매-3 mRNA、bcl-2 mRNA、세포조망삼자적표체,재교계구비경사구경명현.결론 반광안산천동안산단백매-3 mRNA활화유도적세포조망시가토결혈재관주인기심기세포손상적주요원인.교계구이조망위주요변화적동태연변,위림상치료제공료일개시간창.
