北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2006年
12期
816-819
,共4页
杨戈%林水淼%赵伟康%徐品初%周如倩%郁志华
楊戈%林水淼%趙偉康%徐品初%週如倩%鬱誌華
양과%림수묘%조위강%서품초%주여천%욱지화
达纳康%β-淀粉样蛋白%胶质细胞原纤维酸性蛋白%白细胞介素-1%白细胞介素-6%β-淀粉样蛋白前体蛋白%大鼠
達納康%β-澱粉樣蛋白%膠質細胞原纖維痠性蛋白%白細胞介素-1%白細胞介素-6%β-澱粉樣蛋白前體蛋白%大鼠
체납강%β-정분양단백%효질세포원섬유산성단백%백세포개소-1%백세포개소-6%β-정분양단백전체단백%대서
目的 研究达纳康(EGb761)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25～35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制.方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25～35造成类AD大鼠模型,观察大鼠莫里斯(Morris)水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、APP mRNA表达;观察炎性细胞因子IL-1β、IL-6的变化以及EGb761的影响.结果 类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APP mRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和IL-6 mRNA以及海马IL-1β mRNA表达增高.EGb761能够提高模型大鼠定向学习记忆能力,降低海马、皮层GFAP阳性胶质细胞表达,降低海马部位APP mRNA的表达.结论 EGb761能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APP mRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应.提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是EGb761的重要作用机制之一.
目的 研究達納康(EGb761)對β-澱粉樣蛋白(Aβ)25～35所緻類老年性癡呆(AD)模型大鼠神經免疫調節的作用機製.方法 採用雙側杏仁覈註射Aβ25～35造成類AD大鼠模型,觀察大鼠莫裏斯(Morris)水迷宮空間記憶能力,併分彆通過免疫組化和RT-PCR方法研究類AD大鼠神經元膠質細胞原纖維痠性蛋白(GFAP)、APP mRNA錶達;觀察炎性細胞因子IL-1β、IL-6的變化以及EGb761的影響.結果 類AD模型大鼠Morris水迷宮測試齣現空間記憶能力下降,皮層、海馬APP mRNA的錶達上調;海馬、皮層GFAP暘性膠質細胞和IL-6 mRNA以及海馬IL-1β mRNA錶達增高.EGb761能夠提高模型大鼠定嚮學習記憶能力,降低海馬、皮層GFAP暘性膠質細胞錶達,降低海馬部位APP mRNA的錶達.結論 EGb761能顯著改善Aβ誘導的癡呆模型大鼠學習記憶障礙,降低海馬APP mRNA錶達,減輕神經細胞的炎癥和免疫聯級反應.提示有效控製AD患者腦內Aβ免疫聯級反應是EGb761的重要作用機製之一.
목적 연구체납강(EGb761)대β-정분양단백(Aβ)25～35소치류노년성치태(AD)모형대서신경면역조절적작용궤제.방법 채용쌍측행인핵주사Aβ25～35조성류AD대서모형,관찰대서막리사(Morris)수미궁공간기억능력,병분별통과면역조화화RT-PCR방법연구류AD대서신경원효질세포원섬유산성단백(GFAP)、APP mRNA표체;관찰염성세포인자IL-1β、IL-6적변화이급EGb761적영향.결과 류AD모형대서Morris수미궁측시출현공간기억능력하강,피층、해마APP mRNA적표체상조;해마、피층GFAP양성효질세포화IL-6 mRNA이급해마IL-1β mRNA표체증고.EGb761능구제고모형대서정향학습기억능력,강저해마、피층GFAP양성효질세포표체,강저해마부위APP mRNA적표체.결론 EGb761능현저개선Aβ유도적치태모형대서학습기억장애,강저해마APP mRNA표체,감경신경세포적염증화면역련급반응.제시유효공제AD환자뇌내Aβ면역련급반응시EGb761적중요작용궤제지일.
