中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2006年
5期
554-557
,共4页
左长清%林振桃%孔天翰%吴铁
左長清%林振桃%孔天翰%吳鐵
좌장청%림진도%공천한%오철
蛇毒%肿瘤%多药耐药%凋亡
蛇毒%腫瘤%多藥耐藥%凋亡
사독%종류%다약내약%조망
目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用.方法:应用MTT法观察FC Ⅱ NNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNA Ladder和流式细胞仪观察FC Ⅱ NNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用.结果:FCⅡNNAV对KB和耐药KBv200细胞以及K562和耐药K562/A02细胞均有抑制作用,IC50分别为 0.87±0.15 和 1.07±0.08、0.67±0.11 和 0.75±0.01 μg·ml-1.DNA Ladder和流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K562/A02凋亡.结论:FCⅡNNAV对敏感细胞KB、K562及耐药细胞KBv200、K562/A02均有较强的抑制作用,FCⅡNNAV能明显诱导耐药K562/A02细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤多药耐药机制之一.
目的:研究中華眼鏡蛇毒組分CⅡ(FCⅡNNAV)對多藥耐藥KBv200和K562/A02細胞的抑製作用.方法:應用MTT法觀察FC Ⅱ NNAV對KB、KBv200、K562和K562/A02細胞的毒性作用,DNA Ladder和流式細胞儀觀察FC Ⅱ NNAV體外誘導K562/A02凋亡的作用.結果:FCⅡNNAV對KB和耐藥KBv200細胞以及K562和耐藥K562/A02細胞均有抑製作用,IC50分彆為 0.87±0.15 和 1.07±0.08、0.67±0.11 和 0.75±0.01 μg·ml-1.DNA Ladder和流式細胞儀檢測FCⅡNNAV能明顯誘導細胞K562/A02凋亡.結論:FCⅡNNAV對敏感細胞KB、K562及耐藥細胞KBv200、K562/A02均有較彊的抑製作用,FCⅡNNAV能明顯誘導耐藥K562/A02細胞凋亡,這可能是其抗腫瘤多藥耐藥機製之一.
목적:연구중화안경사독조분CⅡ(FCⅡNNAV)대다약내약KBv200화K562/A02세포적억제작용.방법:응용MTT법관찰FC Ⅱ NNAV대KB、KBv200、K562화K562/A02세포적독성작용,DNA Ladder화류식세포의관찰FC Ⅱ NNAV체외유도K562/A02조망적작용.결과:FCⅡNNAV대KB화내약KBv200세포이급K562화내약K562/A02세포균유억제작용,IC50분별위 0.87±0.15 화 1.07±0.08、0.67±0.11 화 0.75±0.01 μg·ml-1.DNA Ladder화류식세포의검측FCⅡNNAV능명현유도세포K562/A02조망.결론:FCⅡNNAV대민감세포KB、K562급내약세포KBv200、K562/A02균유교강적억제작용,FCⅡNNAV능명현유도내약K562/A02세포조망,저가능시기항종류다약내약궤제지일.
