南通医学院学报
南通醫學院學報
남통의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE NANTONG
2003年
4期
410-411,413
,共3页
崔小鹏%李厚祥%沈洪薰%芮理%李鹏
崔小鵬%李厚祥%瀋洪薰%芮理%李鵬
최소붕%리후상%침홍훈%예리%리붕
细胞凋亡%丹参%基因表达%肝脏缺血再灌注%大鼠
細胞凋亡%丹參%基因錶達%肝髒缺血再灌註%大鼠
세포조망%단삼%기인표체%간장결혈재관주%대서
目的:探讨丹参对大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡及相关基因(Bcl-2和Bax)表达的作用.方法:SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IP)组及丹参(SM)治疗组,并根据再灌注不同时间点再分为7个亚组.后2组缺血时间均为30min.分别于再灌注0、1、6、12、24、48、72h后采取肝脏组织标本.分别采用原位末端标记(TUNEL)技术和免疫组化,检测大鼠肝组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:缺血再灌注组细胞凋亡1h开始出现,12~24h达峰值,Bcl-2、Bax的表达增强;24h后凋亡峰缓慢下降,Bcl-2、Bax的表达陆续减弱.丹参治疗组与缺血再灌注组相比于1~72h各时间点Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,凋亡细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01).结论:丹参可通过增强Bcl-2表达,抑制Bax表达,而抑制肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡.因而可以预防肝脏缺血再灌注损伤.
目的:探討丹參對大鼠肝髒缺血再灌註時肝細胞凋亡及相關基因(Bcl-2和Bax)錶達的作用.方法:SD大鼠隨機分為假手術(SO)組、缺血再灌註(IP)組及丹參(SM)治療組,併根據再灌註不同時間點再分為7箇亞組.後2組缺血時間均為30min.分彆于再灌註0、1、6、12、24、48、72h後採取肝髒組織標本.分彆採用原位末耑標記(TUNEL)技術和免疫組化,檢測大鼠肝組織細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白錶達水平.結果:缺血再灌註組細胞凋亡1h開始齣現,12~24h達峰值,Bcl-2、Bax的錶達增彊;24h後凋亡峰緩慢下降,Bcl-2、Bax的錶達陸續減弱.丹參治療組與缺血再灌註組相比于1~72h各時間點Bcl-2錶達增彊,Bax錶達減弱,凋亡細胞數明顯減少(P<0.05,P<0.01).結論:丹參可通過增彊Bcl-2錶達,抑製Bax錶達,而抑製肝髒缺血再灌註時肝細胞凋亡.因而可以預防肝髒缺血再灌註損傷.
목적:탐토단삼대대서간장결혈재관주시간세포조망급상관기인(Bcl-2화Bax)표체적작용.방법:SD대서수궤분위가수술(SO)조、결혈재관주(IP)조급단삼(SM)치료조,병근거재관주불동시간점재분위7개아조.후2조결혈시간균위30min.분별우재관주0、1、6、12、24、48、72h후채취간장조직표본.분별채용원위말단표기(TUNEL)기술화면역조화,검측대서간조직세포조망급Bcl-2、Bax단백표체수평.결과:결혈재관주조세포조망1h개시출현,12~24h체봉치,Bcl-2、Bax적표체증강;24h후조망봉완만하강,Bcl-2、Bax적표체륙속감약.단삼치료조여결혈재관주조상비우1~72h각시간점Bcl-2표체증강,Bax표체감약,조망세포수명현감소(P<0.05,P<0.01).결론:단삼가통과증강Bcl-2표체,억제Bax표체,이억제간장결혈재관주시간세포조망.인이가이예방간장결혈재관주손상.