CAJ | 학술논문

目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成及防治中的作用.方法肺心病组46例;对照组30例.分别测定对照组和肺心病急性加重期、缓解期的VEGF、ET-1和平均肺动脉压(mPAP)水平及肺心病急性加重期、缓解期动脉血氧分压(PaO2).结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF、ET-1和mPAP水平为(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/'L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,与正常对照组(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O比较有极显著差异(P均＜0.001);急性加重期与缓解期比较有极显著差异(P均＜0.001).肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF均与PaO2呈负相关(r=-0.789、-0.802)(P均＜0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与PaO2呈负相关(r=-0.832,-0.832)(P均＜0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆VEGF与mPAP呈正相关(r=0.861、0.837)(P均＜0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与mPAP呈正相关(r=0.845、0.872)(P均＜0.001).结论慢性肺心病患者缓解期血浆VEGF和ET-1水平较急性加重期显著降低,说明慢性缺氧可刺激VEGF和ET-1的合成和释放,而血浆VEGF和ET-1又参与了肺心病的病理生理过程,且在肺血管重建及肺动脉高压形成中发挥重要作用.
목적탐토혈장혈관내피생장인자(VEGF)화내피소-1(ET-1)재저양성폐동맥고압(HPH)형성급방치중적작용.방법폐심병조46례;대조조30례.분별측정대조조화폐심병급성가중기、완해기적VEGF、ET-1화평균폐동맥압(mPAP)수평급폐심병급성가중기、완해기동맥혈양분압(PaO2).결과폐심병조급성가중기화완해기혈장VEGF、ET-1화mPAP수평위(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/'L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,여정상대조조(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O비교유겁현저차이(P균＜0.001);급성가중기여완해기비교유겁현저차이(P균＜0.001).폐심병조급성가중기화완해기혈장VEGF균여PaO2정부상관(r=-0.789、-0.802)(P균＜0.001);폐심병급성가중기화완해기혈장ET-1여PaO2정부상관(r=-0.832,-0.832)(P균＜0.001);폐심병급성가중기화완해기혈장VEGF여mPAP정정상관(r=0.861、0.837)(P균＜0.001);폐심병급성가중기화완해기혈장ET-1여mPAP정정상관(r=0.845、0.872)(P균＜0.001).결론만성폐심병환자완해기혈장VEGF화ET-1수평교급성가중기현저강저,설명만성결양가자격VEGF화ET-1적합성화석방,이혈장VEGF화ET-1우삼여료폐심병적병리생리과정,차재폐혈관중건급폐동맥고압형성중발휘중요작용.