工业卫生与职业病
工業衛生與職業病
공업위생여직업병
INDUSTRIAL HEALTH AND OCCUPATIONAL DISEASES
2006年
2期
74-75
,共2页
张中兴%吴开国%杨莉%袁秀玲
張中興%吳開國%楊莉%袁秀玲
장중흥%오개국%양리%원수령
矽尘%大鼠%气管注入%脂质过氧化%抗氧化
矽塵%大鼠%氣管註入%脂質過氧化%抗氧化
석진%대서%기관주입%지질과양화%항양화
目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系.方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片.结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变.结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成.
目的探討脂質過氧化與矽肺形成的關繫.方法採用非暴露氣管註入染塵法複製大鼠矽肺模型,檢測SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指標,同時做肺組織病理切片.結果染塵組大鼠紅細胞SOD活力和全血GSH-Px活力與對照組比較,差異均有顯著性(P＜0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺組織中MDA的含量與對照組比較,差異有非常顯著性(P＜0.01),染塵組大鼠肺組織病理切片可見Ⅱ級和Ⅲ級細胞纖維性矽結節病變存在,而對照組未髮現有上述病理改變.結論SiO2粉塵誘髮瞭肺組織的脂質過氧化反應,促進瞭矽肺的形成.
목적탐토지질과양화여석폐형성적관계.방법채용비폭로기관주입염진법복제대서석폐모형,검측SOD,GSH-Px,MDA,LDH화BALF등지표,동시주폐조직병리절편.결과염진조대서홍세포SOD활력화전혈GSH-Px활력여대조조비교,차이균유현저성(P＜0.05);BALF중ACP、LDH적함량화폐조직중MDA적함량여대조조비교,차이유비상현저성(P＜0.01),염진조대서폐조직병리절편가견Ⅱ급화Ⅲ급세포섬유성석결절병변존재,이대조조미발현유상술병리개변.결론SiO2분진유발료폐조직적지질과양화반응,촉진료석폐적형성.
