科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2003年
4期
369-374
,共6页
邢宇%王幼群%张蜀秋%黄从林%吴忠义%贾文锁
邢宇%王幼群%張蜀鞦%黃從林%吳忠義%賈文鎖
형우%왕유군%장촉추%황종림%오충의%가문쇄
水分亏缺 ABA H+-ATPase NaVO3 酪氨酸蛋白磷酸酶(PTPase)
水分虧缺 ABA H+-ATPase NaVO3 酪氨痠蛋白燐痠酶(PTPase)
수분우결 ABA H+-ATPase NaVO3 락안산단백린산매(PTPase)
以水分亏缺诱发ABA积累的"刺激-反应"系统为模型对玉米胚芽鞘细胞的逆境信号传递进行了研究. 结果表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被质膜H+-ATPase及酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatase, PTPase)专一抑制剂NaVO3阻断. 水分亏缺对质膜H+-ATPase活性没有影响, 质膜H+- ATPase激活剂也不能诱导ABA积累, 表明ABA积累和质膜H+-ATPase没有关系. 进一步研究表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被PTPase专一抑制剂PAO抑制, 并且水分亏缺可大大激活蛋白磷酸酶活性, 表明蛋白磷酸酶参与了细胞逆境信号传递. 脱水玉米胚芽鞘中至少含有4种以上的蛋白磷酸酶组分, 其中仅有1个组分是对NaVO3敏感的. 对NaVO3敏感的蛋白磷酸酶组分进一步纯化, 最终得到了在SDS-PAGE上惟一的分子量为66 kD的蛋白组分. 该蛋白磷酸酶对PTPase专一底物呈现很高的活性, 最适pH为6.0. 除可被PTPase特征抑制剂NaVO3抑制外, 还可被其他PTPase特征抑制剂如PAO, Zn2+, MO33+抑制, 但活性不受Ca2+和Mg2+的影响, 表明该纯化的蛋白磷酸酶可能为PTPase. 除对PTPase专一抑制剂敏感外, 该纯化的蛋白酶活性还对ABA积累的阻断剂DTT敏感, 这为PTPase参与ABA积累调控的细胞逆境信息传递提供了有力证据.
以水分虧缺誘髮ABA積纍的"刺激-反應"繫統為模型對玉米胚芽鞘細胞的逆境信號傳遞進行瞭研究. 結果錶明, 水分虧缺誘導的ABA積纍可被質膜H+-ATPase及酪氨痠蛋白燐痠酶(protein tyrosine phosphatase, PTPase)專一抑製劑NaVO3阻斷. 水分虧缺對質膜H+-ATPase活性沒有影響, 質膜H+- ATPase激活劑也不能誘導ABA積纍, 錶明ABA積纍和質膜H+-ATPase沒有關繫. 進一步研究錶明, 水分虧缺誘導的ABA積纍可被PTPase專一抑製劑PAO抑製, 併且水分虧缺可大大激活蛋白燐痠酶活性, 錶明蛋白燐痠酶參與瞭細胞逆境信號傳遞. 脫水玉米胚芽鞘中至少含有4種以上的蛋白燐痠酶組分, 其中僅有1箇組分是對NaVO3敏感的. 對NaVO3敏感的蛋白燐痠酶組分進一步純化, 最終得到瞭在SDS-PAGE上惟一的分子量為66 kD的蛋白組分. 該蛋白燐痠酶對PTPase專一底物呈現很高的活性, 最適pH為6.0. 除可被PTPase特徵抑製劑NaVO3抑製外, 還可被其他PTPase特徵抑製劑如PAO, Zn2+, MO33+抑製, 但活性不受Ca2+和Mg2+的影響, 錶明該純化的蛋白燐痠酶可能為PTPase. 除對PTPase專一抑製劑敏感外, 該純化的蛋白酶活性還對ABA積纍的阻斷劑DTT敏感, 這為PTPase參與ABA積纍調控的細胞逆境信息傳遞提供瞭有力證據.
이수분우결유발ABA적루적"자격-반응"계통위모형대옥미배아초세포적역경신호전체진행료연구. 결과표명, 수분우결유도적ABA적루가피질막H+-ATPase급락안산단백린산매(protein tyrosine phosphatase, PTPase)전일억제제NaVO3조단. 수분우결대질막H+-ATPase활성몰유영향, 질막H+- ATPase격활제야불능유도ABA적루, 표명ABA적루화질막H+-ATPase몰유관계. 진일보연구표명, 수분우결유도적ABA적루가피PTPase전일억제제PAO억제, 병차수분우결가대대격활단백린산매활성, 표명단백린산매삼여료세포역경신호전체. 탈수옥미배아초중지소함유4충이상적단백린산매조분, 기중부유1개조분시대NaVO3민감적. 대NaVO3민감적단백린산매조분진일보순화, 최종득도료재SDS-PAGE상유일적분자량위66 kD적단백조분. 해단백린산매대PTPase전일저물정현흔고적활성, 최괄pH위6.0. 제가피PTPase특정억제제NaVO3억제외, 환가피기타PTPase특정억제제여PAO, Zn2+, MO33+억제, 단활성불수Ca2+화Mg2+적영향, 표명해순화적단백린산매가능위PTPase. 제대PTPase전일억제제민감외, 해순화적단백매활성환대ABA적루적조단제DTT민감, 저위PTPase삼여ABA적루조공적세포역경신식전체제공료유력증거.
