中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
10期
1970-1973
,共4页
邓世苇%叶红%金肆%叶仕桥%王迪浔
鄧世葦%葉紅%金肆%葉仕橋%王迪潯
산세위%협홍%금사%협사교%왕적심
哮喘%气道高反应%钾通道,钙激活%钾通道,延迟整流%钾通道,ATP敏感
哮喘%氣道高反應%鉀通道,鈣激活%鉀通道,延遲整流%鉀通道,ATP敏感
효천%기도고반응%갑통도,개격활%갑통도,연지정류%갑통도,ATP민감
目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气道高反应中的作用.方法:采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异.结果:(1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01),量效曲线明显下移;(2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05),组胺的量效曲线下移,哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01),且下降程度较对照组大(P<0.05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异.结论:在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显.
目的:探討鈣激活鉀通道(KCa)、延遲整流型鉀通道(Kdr)和ATP敏感型鉀通道(KATP)在哮喘豚鼠氣道高反應中的作用.方法:採用離體氣管環張力實驗,觀察加入特異性鉀通道阻斷劑後,與不加阻斷劑相比氣管環對組胺反應的量效麯線的差異.結果:(1)加入KCa阻斷劑TEA後,對照組氣管環對組胺的反應變化不顯著,而哮喘組氣管環對10-4mol/L、10-3mol/L組胺的收縮反應均顯著低于不加TEA的氣管環(P<0.01),量效麯線明顯下移;(2)加入Kdr阻斷劑4-AP後,對照組氣管環對10-3mol/L組胺的最大收縮反應明顯下降(P<0.05),組胺的量效麯線下移,哮喘組氣管環對10-4mol/L、10-3mol/L組胺的收縮反應均低于不加4-AP的氣管環(P<0.01),且下降程度較對照組大(P<0.05),量效麯線明顯下移;(3)加入KATP阻斷劑glibenclamide後,對照組和哮喘組氣管環對組胺的量效麯線與不加glibenclamide的氣管環相比變化均無明顯差異.結論:在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在氣道高反應的髮生中起介導作用,KATP作用不明顯.
목적:탐토개격활갑통도(KCa)、연지정류형갑통도(Kdr)화ATP민감형갑통도(KATP)재효천돈서기도고반응중적작용.방법:채용리체기관배장력실험,관찰가입특이성갑통도조단제후,여불가조단제상비기관배대조알반응적량효곡선적차이.결과:(1)가입KCa조단제TEA후,대조조기관배대조알적반응변화불현저,이효천조기관배대10-4mol/L、10-3mol/L조알적수축반응균현저저우불가TEA적기관배(P<0.01),량효곡선명현하이;(2)가입Kdr조단제4-AP후,대조조기관배대10-3mol/L조알적최대수축반응명현하강(P<0.05),조알적량효곡선하이,효천조기관배대10-4mol/L、10-3mol/L조알적수축반응균저우불가4-AP적기관배(P<0.01),차하강정도교대조조대(P<0.05),량효곡선명현하이;(3)가입KATP조단제glibenclamide후,대조조화효천조기관배대조알적량효곡선여불가glibenclamide적기관배상비변화균무명현차이.결론:재돈서효천모형중,KCa화Kdr활성적강저재기도고반응적발생중기개도작용,KATP작용불명현.
