第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2004年
20期
1819-1822
,共4页
心肌细胞%凋亡%血管紧张素Ⅱ/Ⅰ型受体拮抗剂%Bcl-2%Caspase-3
心肌細胞%凋亡%血管緊張素Ⅱ/Ⅰ型受體拮抗劑%Bcl-2%Caspase-3
심기세포%조망%혈관긴장소Ⅱ/Ⅰ형수체길항제%Bcl-2%Caspase-3
目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1型受体拮抗剂(AT1R antagonist)对心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,培养96 h后随机分为3组,对照组:无血清培养2、6、12、24 h;AngⅡ组:以10-7 mol/LangⅡ刺激2、6、 12、 24 h,用TUNEL方法检测凋亡细胞数,免疫组化观察Bcl-2蛋白染色,荧光法检测caspase-3活性;AngⅡ+AT1R拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan)组:以10-7 mol/LangⅡ与10-5 mol/L伊贝沙坦共同孵育,观察其对心肌细胞凋亡的影响.结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量显著增高;同时伴有Bcl-2蛋白表达下降,caspase-3活性增高;加入伊贝沙坦后,TUNEL染色凋亡细胞数下降,caspase-3活性下降.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,伊贝沙坦抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其作用可能通过1型受体介导,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡是以caspase依赖方式,Bcl-2蛋白参与调节.
目的觀察血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1型受體拮抗劑(AT1R antagonist)對心肌細胞凋亡的影響及其機製.方法體外培養的Wistar乳鼠心肌細胞,培養96 h後隨機分為3組,對照組:無血清培養2、6、12、24 h;AngⅡ組:以10-7 mol/LangⅡ刺激2、6、 12、 24 h,用TUNEL方法檢測凋亡細胞數,免疫組化觀察Bcl-2蛋白染色,熒光法檢測caspase-3活性;AngⅡ+AT1R拮抗劑伊貝沙坦(Irbesartan)組:以10-7 mol/LangⅡ與10-5 mol/L伊貝沙坦共同孵育,觀察其對心肌細胞凋亡的影響.結果隨著時間的延長AngⅡ組TUNEL染色凋亡心肌細胞數量顯著增高;同時伴有Bcl-2蛋白錶達下降,caspase-3活性增高;加入伊貝沙坦後,TUNEL染色凋亡細胞數下降,caspase-3活性下降.結論血管緊張素Ⅱ可以誘導乳鼠心肌細胞凋亡,伊貝沙坦抑製AngⅡ誘導的心肌細胞凋亡,其作用可能通過1型受體介導,AngⅡ誘導心肌細胞凋亡是以caspase依賴方式,Bcl-2蛋白參與調節.
목적관찰혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1형수체길항제(AT1R antagonist)대심기세포조망적영향급기궤제.방법체외배양적Wistar유서심기세포,배양96 h후수궤분위3조,대조조:무혈청배양2、6、12、24 h;AngⅡ조:이10-7 mol/LangⅡ자격2、6、 12、 24 h,용TUNEL방법검측조망세포수,면역조화관찰Bcl-2단백염색,형광법검측caspase-3활성;AngⅡ+AT1R길항제이패사탄(Irbesartan)조:이10-7 mol/LangⅡ여10-5 mol/L이패사탄공동부육,관찰기대심기세포조망적영향.결과수착시간적연장AngⅡ조TUNEL염색조망심기세포수량현저증고;동시반유Bcl-2단백표체하강,caspase-3활성증고;가입이패사탄후,TUNEL염색조망세포수하강,caspase-3활성하강.결론혈관긴장소Ⅱ가이유도유서심기세포조망,이패사탄억제AngⅡ유도적심기세포조망,기작용가능통과1형수체개도,AngⅡ유도심기세포조망시이caspase의뢰방식,Bcl-2단백삼여조절.
