CAJ | 학술논문

目的：探讨肾缺血再灌注(I-R)损伤时排出尿蛋白的量和质的变化以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法：在肾I-R大鼠模型上，用考马斯亮蓝比色法测定尿蛋白含量，SDS-PAGE分析尿液中蛋白种类的改变，硝酸还原酶法测定肾组织NO含量。并观察硝普钠(SNP)、L-硝基精氨酸(L-NNA)和氨基胍(AG)对尿蛋白的影响。结果：肾I-R损伤导致大鼠产生明显蛋白尿(P＜0.01)，而且出现了分子量大于白蛋白(66 kD)的蛋白质，肾I-R后肾组织的NO的增多与尿蛋白排出量密切相关(r=0.704,P＜0.01)，SNP使I-R大鼠尿蛋白排出增多，AG、L-NNA使I-R大鼠尿蛋白排出减少。结论：肾I-R导致肾小球滤过膜通透性增加及蛋白尿产生，NO是蛋白尿形成的重要因素之一。
목적：탐토신결혈재관주(I-R)손상시배출뇨단백적량화질적변화이급일양화담(NO)재기중적작용。방법：재신I-R대서모형상，용고마사량람비색법측정뇨단백함량，SDS-PAGE분석뇨액중단백충류적개변，초산환원매법측정신조직NO함량。병관찰초보납(SNP)、L-초기정안산(L-NNA)화안기고(AG)대뇨단백적영향。결과：신I-R손상도치대서산생명현단백뇨(P＜0.01)，이차출현료분자량대우백단백(66 kD)적단백질，신I-R후신조직적NO적증다여뇨단백배출량밀절상관(r=0.704,P＜0.01)，SNP사I-R대서뇨단백배출증다，AG、L-NNA사I-R대서뇨단백배출감소。결론：신I-R도치신소구려과막통투성증가급단백뇨산생，NO시단백뇨형성적중요인소지일。