CAJ | 학술논문

目的:探索P53在大肠肿瘤中的表达及其与肿瘤的分化、分期和生物学行为的关联性,以便揭示其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学方法链霉亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法,检测新鲜大肠癌及癌旁组织手术标本78例、大肠腺瘤87例和正常大肠黏膜26例P53的表达情况,应用统计学方法进行分析对比.结果:(1)癌、腺瘤、癌旁组织和正常黏膜的P53阳性表达率分别是66.7%、62.1%、29.5%和0,经行×列χ2检验,χ2=52.502,P=0.000＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验:①癌、腺瘤和癌旁组织的P53阳性表达率均高于正常黏膜(χ2分别是34.667、30.908和9.844,P分别是0.000、0.000和0.002,均＜0.008).并得出OR分别是53.00、43.676和工.571,均＞1,其95%可信区间分别是6.830～411.296、5.672～336.307和1.486～90.103,其内均不包含1.EF分别是0.654、0.607和0.270.②任意两组间P53阳性表达率比较:癌与腺瘤比较差异无显著性(χ2=0.378,P=0.538＞0.008);癌比癌旁组织和腺瘤比癌旁组织的阳性表达率均高(χ2分别是21.596和17.542,P分别是0.000和0.000,均＜0.008).(2)腺瘤伴轻、中、重度非典型增生P53阳性表达率分别是25%、66.7%和83.3%,经行×列χ2检验χ2=21.164,P=0.000＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验:轻度比中度和轻度比重度阳性表达率均低(χ2分别是8.854和20.417,P分别是0.003和0.000,均＜0.017);中度和重度比较差异无显著性(χ2=2.363,P=0.124＞0.017).(3)大肠癌的高、中、低+未分化的P53阳性表达率分别是:44.5%、71%和90%,经行×列χ2检验χ2=11.158,P=0.004＜0.01差异有非常显著性.经分割后检验:高分化比低+未分化阳性表达率低(χ2=10.328,P=0.001＜0.017).高分化与中分化和中分化与低+未分化比较差异无显著性(χ2分别是4.185和-,P分别是0.041和0.166,均＞0.017);大肠癌的A、B、C+D分期的P53阳性表达率分别是48.6%、78.3%和85%,经行×列χ2检验χ2=9.573,P=0.008＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验:A比C+D期表达率低(χ2=7.156,P=0.007＜0.017),而A与B期和B与C+D期比较差异无显著性(y2分别是5.112和-,P分别是0.024和0.704,均＞0.017).(4)大肠癌在肠壁生长是否达浆膜和有无所属淋巴结转移的P53阳性表达率比较差异均无显著性(χ2分别是0.411和0.293,P分别是0.521和0.588,均＞0.05).结论:P53在大肠癌、大肠腺瘤和癌旁组织中均有明显表达,在癌的发生和腺瘤恶变为癌的过程中先于形态学改变;P53与大肠癌的分化、分期有关,而与其生物学行为无关. 目的:探索P53在大腸腫瘤中的錶達及其與腫瘤的分化、分期和生物學行為的關聯性,以便揭示其臨床病理意義.方法:應用免疫組織化學方法鏈黴親和素-生物素-過氧化物酶(SABC)法,檢測新鮮大腸癌及癌徬組織手術標本78例、大腸腺瘤87例和正常大腸黏膜26例P53的錶達情況,應用統計學方法進行分析對比.結果:(1)癌、腺瘤、癌徬組織和正常黏膜的P53暘性錶達率分彆是66.7%、62.1%、29.5%和0,經行×列χ2檢驗,χ2=52.502,P=0.000＜0.01,差異有非常顯著性.經分割後檢驗:①癌、腺瘤和癌徬組織的P53暘性錶達率均高于正常黏膜(χ2分彆是34.667、30.908和9.844,P分彆是0.000、0.000和0.002,均＜0.008).併得齣OR分彆是53.00、43.676和工.571,均＞1,其95%可信區間分彆是6.830～411.296、5.672～336.307和1.486～90.103,其內均不包含1.EF分彆是0.654、0.607和0.270.②任意兩組間P53暘性錶達率比較:癌與腺瘤比較差異無顯著性(χ2=0.378,P=0.538＞0.008);癌比癌徬組織和腺瘤比癌徬組織的暘性錶達率均高(χ2分彆是21.596和17.542,P分彆是0.000和0.000,均＜0.008).(2)腺瘤伴輕、中、重度非典型增生P53暘性錶達率分彆是25%、66.7%和83.3%,經行×列χ2檢驗χ2=21.164,P=0.000＜0.01,差異有非常顯著性.經分割後檢驗:輕度比中度和輕度比重度暘性錶達率均低(χ2分彆是8.854和20.417,P分彆是0.003和0.000,均＜0.017);中度和重度比較差異無顯著性(χ2=2.363,P=0.124＞0.017).(3)大腸癌的高、中、低+未分化的P53暘性錶達率分彆是:44.5%、71%和90%,經行×列χ2檢驗χ2=11.158,P=0.004＜0.01差異有非常顯著性.經分割後檢驗:高分化比低+未分化暘性錶達率低(χ2=10.328,P=0.001＜0.017).高分化與中分化和中分化與低+未分化比較差異無顯著性(χ2分彆是4.185和-,P分彆是0.041和0.166,均＞0.017);大腸癌的A、B、C+D分期的P53暘性錶達率分彆是48.6%、78.3%和85%,經行×列χ2檢驗χ2=9.573,P=0.008＜0.01,差異有非常顯著性.經分割後檢驗:A比C+D期錶達率低(χ2=7.156,P=0.007＜0.017),而A與B期和B與C+D期比較差異無顯著性(y2分彆是5.112和-,P分彆是0.024和0.704,均＞0.017).(4)大腸癌在腸壁生長是否達漿膜和有無所屬淋巴結轉移的P53暘性錶達率比較差異均無顯著性(χ2分彆是0.411和0.293,P分彆是0.521和0.588,均＞0.05).結論:P53在大腸癌、大腸腺瘤和癌徬組織中均有明顯錶達,在癌的髮生和腺瘤噁變為癌的過程中先于形態學改變;P53與大腸癌的分化、分期有關,而與其生物學行為無關.
목적:탐색P53재대장종류중적표체급기여종류적분화、분기화생물학행위적관련성,이편게시기림상병리의의.방법:응용면역조직화학방법련매친화소-생물소-과양화물매(SABC)법,검측신선대장암급암방조직수술표본78례、대장선류87례화정상대장점막26례P53적표체정황,응용통계학방법진행분석대비.결과:(1)암、선류、암방조직화정상점막적P53양성표체솔분별시66.7%、62.1%、29.5%화0,경행×렬χ2검험,χ2=52.502,P=0.000＜0.01,차이유비상현저성.경분할후검험:①암、선류화암방조직적P53양성표체솔균고우정상점막(χ2분별시34.667、30.908화9.844,P분별시0.000、0.000화0.002,균＜0.008).병득출OR분별시53.00、43.676화공.571,균＞1,기95%가신구간분별시6.830～411.296、5.672～336.307화1.486～90.103,기내균불포함1.EF분별시0.654、0.607화0.270.②임의량조간P53양성표체솔비교:암여선류비교차이무현저성(χ2=0.378,P=0.538＞0.008);암비암방조직화선류비암방조직적양성표체솔균고(χ2분별시21.596화17.542,P분별시0.000화0.000,균＜0.008).(2)선류반경、중、중도비전형증생P53양성표체솔분별시25%、66.7%화83.3%,경행×렬χ2검험χ2=21.164,P=0.000＜0.01,차이유비상현저성.경분할후검험:경도비중도화경도비중도양성표체솔균저(χ2분별시8.854화20.417,P분별시0.003화0.000,균＜0.017);중도화중도비교차이무현저성(χ2=2.363,P=0.124＞0.017).(3)대장암적고、중、저+미분화적P53양성표체솔분별시:44.5%、71%화90%,경행×렬χ2검험χ2=11.158,P=0.004＜0.01차이유비상현저성.경분할후검험:고분화비저+미분화양성표체솔저(χ2=10.328,P=0.001＜0.017).고분화여중분화화중분화여저+미분화비교차이무현저성(χ2분별시4.185화-,P분별시0.041화0.166,균＞0.017);대장암적A、B、C+D분기적P53양성표체솔분별시48.6%、78.3%화85%,경행×렬χ2검험χ2=9.573,P=0.008＜0.01,차이유비상현저성.경분할후검험:A비C+D기표체솔저(χ2=7.156,P=0.007＜0.017),이A여B기화B여C+D기비교차이무현저성(y2분별시5.112화-,P분별시0.024화0.704,균＞0.017).(4)대장암재장벽생장시부체장막화유무소속림파결전이적P53양성표체솔비교차이균무현저성(χ2분별시0.411화0.293,P분별시0.521화0.588,균＞0.05).결론:P53재대장암、대장선류화암방조직중균유명현표체,재암적발생화선류악변위암적과정중선우형태학개변;P53여대장암적분화、분기유관,이여기생물학행위무관.