CAJ | 학술논문

目的研究腺苷(Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙电流(ICa.L)和ATP敏感性钾电流(IK.ATP)的影响.方法在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流.结果在模拟缺血缺氧状态下,Ado剂量依赖性的增大动作电位时程(APD)的缩短(P<0.05);抑制再灌注后APD恢复,而表现出迟后恢复.在缺血缺氧状态下,ICa.L受到抑制,Ado并不加重心肌细胞缺血缺氧时ICa.L的减小,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢,但同对照组比较无差异.Ado可加速缺血缺氧时IK.ATP的激活,Ado(100 μmol*L-1)组在缺血缺氧时和再灌注后IK.ATP较对照组均明显增大.结论在缺血缺氧状态下,Ado可增大APD的缩短,抑制再灌注后APD的恢复,其机制主要在于在缺血缺氧状态下Ado增大了IK.ATP.
목적연구선감(Ado)재모의결혈결양시대돈서심실기세포동작전위(AP)、L-형개전류(ICa.L)화ATP민감성갑전류(IK.ATP)적영향.방법재리체돈서심실기화매해법분리적단개돈서심실기세포상,분별응용세포내미전겁화전세포막편겸기술기록동작전위화전류.결과재모의결혈결양상태하,Ado제량의뢰성적증대동작전위시정(APD)적축단(P<0.05);억제재관주후APD회복,이표현출지후회복.재결혈결양상태하,ICa.L수도억제,Ado병불가중심기세포결혈결양시ICa.L적감소,이재관주후ICa.L적회복비교완만,단동대조조비교무차이.Ado가가속결혈결양시IK.ATP적격활,Ado(100 μmol*L-1)조재결혈결양시화재관주후IK.ATP교대조조균명현증대.결론재결혈결양상태하,Ado가증대APD적축단,억제재관주후APD적회복,기궤제주요재우재결혈결양상태하Ado증대료IK.ATP.