北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF PEAKING UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2001年
1期
38-41
,共4页
符民桂%许松%庞永正%刘乃奎%唐朝枢
符民桂%許鬆%龐永正%劉迺奎%唐朝樞
부민계%허송%방영정%류내규%당조추
成纤维细胞生长因子,碱性%心肌/病理学%信号转递%钙调神经磷酸酶%肥大%钙/代谢
成纖維細胞生長因子,堿性%心肌/病理學%信號轉遞%鈣調神經燐痠酶%肥大%鈣/代謝
성섬유세포생장인자,감성%심기/병이학%신호전체%개조신경린산매%비대%개/대사
目的:观察钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法:在原代培养的大鼠心肌细胞上,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2+浓度;应用对硝基苯磷酸(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)作底物测定CaN活性;根据3H-亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响.结果:bFGF刺激心肌细胞24 h后,胞内游离Ca2+浓度较对照组增高272%(P＜0.01);同时,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入较对照组增高106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.此外H7(PKC抑制剂)和50 μmol·L-1PD98059(MAPK抑制剂)亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H-亮氨酸参入.结论:Ca2+/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递.另外,丝裂素活化蛋白激酶及蛋白激酶C可能亦是bFGF刺激心肌细胞肥大的重要信号传递途径.
目的:觀察鈣調神經燐痠酶(calcineurin,CaN)在堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)誘導心肌細胞肥大中的作用.方法:在原代培養的大鼠心肌細胞上,應用雙波長熒光光度計檢測心肌細胞遊離Ca2+濃度;應用對硝基苯燐痠(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)作底物測定CaN活性;根據3H-亮氨痠參入水平評估各種信號通路阻斷劑對bFGF刺激的心肌細胞蛋白質閤成速率的影響.結果:bFGF刺激心肌細胞24 h後,胞內遊離Ca2+濃度較對照組增高272%(P＜0.01);同時,bFGF刺激的心肌細胞CaN活性較對照組增高173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)刺激的心肌細胞3H-亮氨痠參入較對照組增高106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)可以濃度依賴的方式抑製bFGF刺激的心肌細胞3H-亮氨痠參入.此外H7(PKC抑製劑)和50 μmol·L-1PD98059(MAPK抑製劑)亦可完全阻斷bFGF刺激的心肌細胞3H-亮氨痠參入.結論:Ca2+/CaN信號通路參與bFGF誘導心肌細胞肥大的信息傳遞.另外,絲裂素活化蛋白激酶及蛋白激酶C可能亦是bFGF刺激心肌細胞肥大的重要信號傳遞途徑.
목적:관찰개조신경린산매(calcineurin,CaN)재감성성섬유세포생장인자(basic fibroblast growth factor,bFGF)유도심기세포비대중적작용.방법:재원대배양적대서심기세포상,응용쌍파장형광광도계검측심기세포유리Ca2+농도;응용대초기분린산(p-nitrophenyl phosphate,PNPP)작저물측정CaN활성;근거3H-량안산삼입수평평고각충신호통로조단제대bFGF자격적심기세포단백질합성속솔적영향.결과:bFGF자격심기세포24 h후,포내유리Ca2+농도교대조조증고272%(P＜0.01);동시,bFGF자격적심기세포CaN활성교대조조증고173%(P＜0.01).bFGF(60μg·L-1)자격적심기세포3H-량안산삼입교대조조증고106%(P＜0.01);CsA(0.1～10 μmol·L-1)가이농도의뢰적방식억제bFGF자격적심기세포3H-량안산삼입.차외H7(PKC억제제)화50 μmol·L-1PD98059(MAPK억제제)역가완전조단bFGF자격적심기세포3H-량안산삼입.결론:Ca2+/CaN신호통로삼여bFGF유도심기세포비대적신식전체.령외,사렬소활화단백격매급단백격매C가능역시bFGF자격심기세포비대적중요신호전체도경.
