广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2001年
1期
1-4
,共4页
动脉粥样硬化%联合培养%细胞粘附%低分子肝素%溶血性磷脂酰胆碱
動脈粥樣硬化%聯閤培養%細胞粘附%低分子肝素%溶血性燐脂酰膽堿
동맥죽양경화%연합배양%세포점부%저분자간소%용혈성린지선담감
目的：建立体外内皮细胞瑕单核细胞联合培养模型，研究动脉粥样硬化的始动因素——单核细胞粘附内皮细胞并穿过内皮之间的间隙进入内皮下。研究在发病早期，能够稳定内皮结构和功能，抑制其发生始动因素——单核细胞粘附内皮细胞从而抑制斑块形成的因素。方法：采用不同浓度的低分子肝素（LMWH）作用于体外内皮细胞与单核细胞的联合培养模型，并以溶血性磷脂酰胆碱（LPC）作为粘附激动剂，利用形态学及免疫组化方法观察细胞粘附情况。结果：不同浓度的LMWH与单位面积粘附细胞的数量呈负相关，随着浓度的升高，单核细胞粘附率呈下降趋势，其中当LMWH浓度变化在20～40 IU/mL时的变化趋势最明显（P<0.01）；加有LPC的LMWH条件培养液中，LMWH抑制粘附的作用也是在20～40 IU/mL时变化趋势最明显。结论：低分子肝素具有稳定联合培养的内皮细胞处于舒张状态的作用，可进一步推断LMWH可以保护内皮细胞免受粘附的单核细胞的损伤作用；LMWH并能抑制粘附激动剂——LPC促进的单核细胞粘附内皮细胞的作用。
目的：建立體外內皮細胞瑕單覈細胞聯閤培養模型，研究動脈粥樣硬化的始動因素——單覈細胞粘附內皮細胞併穿過內皮之間的間隙進入內皮下。研究在髮病早期，能夠穩定內皮結構和功能，抑製其髮生始動因素——單覈細胞粘附內皮細胞從而抑製斑塊形成的因素。方法：採用不同濃度的低分子肝素（LMWH）作用于體外內皮細胞與單覈細胞的聯閤培養模型，併以溶血性燐脂酰膽堿（LPC）作為粘附激動劑，利用形態學及免疫組化方法觀察細胞粘附情況。結果：不同濃度的LMWH與單位麵積粘附細胞的數量呈負相關，隨著濃度的升高，單覈細胞粘附率呈下降趨勢，其中噹LMWH濃度變化在20～40 IU/mL時的變化趨勢最明顯（P<0.01）；加有LPC的LMWH條件培養液中，LMWH抑製粘附的作用也是在20～40 IU/mL時變化趨勢最明顯。結論：低分子肝素具有穩定聯閤培養的內皮細胞處于舒張狀態的作用，可進一步推斷LMWH可以保護內皮細胞免受粘附的單覈細胞的損傷作用；LMWH併能抑製粘附激動劑——LPC促進的單覈細胞粘附內皮細胞的作用。
목적：건입체외내피세포하단핵세포연합배양모형，연구동맥죽양경화적시동인소——단핵세포점부내피세포병천과내피지간적간극진입내피하。연구재발병조기，능구은정내피결구화공능，억제기발생시동인소——단핵세포점부내피세포종이억제반괴형성적인소。방법：채용불동농도적저분자간소（LMWH）작용우체외내피세포여단핵세포적연합배양모형，병이용혈성린지선담감（LPC）작위점부격동제，이용형태학급면역조화방법관찰세포점부정황。결과：불동농도적LMWH여단위면적점부세포적수량정부상관，수착농도적승고，단핵세포점부솔정하강추세，기중당LMWH농도변화재20～40 IU/mL시적변화추세최명현（P<0.01）；가유LPC적LMWH조건배양액중，LMWH억제점부적작용야시재20～40 IU/mL시변화추세최명현。결론：저분자간소구유은정연합배양적내피세포처우서장상태적작용，가진일보추단LMWH가이보호내피세포면수점부적단핵세포적손상작용；LMWH병능억제점부격동제——LPC촉진적단핵세포점부내피세포적작용。
To establish a co-cultivation model of monocytes and endothelial cells for the research of the mechanism of the initiating factor of atherosclerosis-cyto-adhesion.Method Different concentrations of low molecular weight heparin(LMWH),alone or combined with 50 μmol/L LPC,were used in the co-cultivation of monocytes and endothelial cells.Morphological and immunohistochemistry methods were applied to observe the cyto-adhesion.Result and Conclusion It was shown that LMWH significantly inhibited the adhesion of monocytes to endothelial cells.It could depress the action of LPC-a adhesion agonist,and maintained the normal function of endothelial cells in cultures.
