临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2000年
2期
85-87
,共3页
吴付轩%丁文惠%李大元%张钧华%马惠芳%朱国英%汪丽蕙
吳付軒%丁文惠%李大元%張鈞華%馬惠芳%硃國英%汪麗蕙
오부헌%정문혜%리대원%장균화%마혜방%주국영%왕려혜
心肌再灌注损伤%白细胞介素-6%白细胞介素-8
心肌再灌註損傷%白細胞介素-6%白細胞介素-8
심기재관주손상%백세포개소-6%백세포개소-8
目的:研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的变化,外周血中性粒细胞表面CD11b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:单纯缺血和缺血再灌注血浆IL-6、IL-8,中性粒细胞表面CD11b表达和心肌缺血区MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照(P＜0.01或＜0.05).1 h再灌注组的上述指标比1.5 h缺血组显著性增高,4 h再灌注组较1 h再灌注组进一步升高(P＜0.01).4 h再灌注组于再灌注前静脉注射IL-6单克隆抗体(IL-6McAb)后,上述指标显著性降低(P＜0.01或＜0.05),梗死范围缩小37.2%(P＜0.01).IL-6、IL-8、CD11b与MPO活性呈正相关,IL-6、IL-8与CD11b也呈正相关.电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现.结论:炎症递质IL-6、IL-8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生.抑制炎症递质的作用,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤.
目的:研究炎癥遞質在兔心肌缺血再灌註損傷中的作用.方法:採用兔心肌缺血再灌註模型觀察血漿白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)的變化,外週血中性粒細胞錶麵CD11b錶達、電鏡下的形態以及心肌組織中髓過氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量.結果:單純缺血和缺血再灌註血漿IL-6、IL-8,中性粒細胞錶麵CD11b錶達和心肌缺血區MPO活性、MDA含量均顯著高于正常對照(P＜0.01或＜0.05).1 h再灌註組的上述指標比1.5 h缺血組顯著性增高,4 h再灌註組較1 h再灌註組進一步升高(P＜0.01).4 h再灌註組于再灌註前靜脈註射IL-6單剋隆抗體(IL-6McAb)後,上述指標顯著性降低(P＜0.01或＜0.05),梗死範圍縮小37.2%(P＜0.01).IL-6、IL-8、CD11b與MPO活性呈正相關,IL-6、IL-8與CD11b也呈正相關.電鏡下缺血再灌註時週圍血中性粒細胞呈活化錶現.結論:炎癥遞質IL-6、IL-8參與瞭心肌缺血再灌註損傷的髮生.抑製炎癥遞質的作用,有助于減輕心肌缺血再灌註損傷.
목적:연구염증체질재토심기결혈재관주손상중적작용.방법:채용토심기결혈재관주모형관찰혈장백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-8(IL-8)적변화,외주혈중성립세포표면CD11b표체、전경하적형태이급심기조직중수과양화물매(MPO)활성화병이철(MDA)함량.결과:단순결혈화결혈재관주혈장IL-6、IL-8,중성립세포표면CD11b표체화심기결혈구MPO활성、MDA함량균현저고우정상대조(P＜0.01혹＜0.05).1 h재관주조적상술지표비1.5 h결혈조현저성증고,4 h재관주조교1 h재관주조진일보승고(P＜0.01).4 h재관주조우재관주전정맥주사IL-6단극륭항체(IL-6McAb)후,상술지표현저성강저(P＜0.01혹＜0.05),경사범위축소37.2%(P＜0.01).IL-6、IL-8、CD11b여MPO활성정정상관,IL-6、IL-8여CD11b야정정상관.전경하결혈재관주시주위혈중성립세포정활화표현.결론:염증체질IL-6、IL-8삼여료심기결혈재관주손상적발생.억제염증체질적작용,유조우감경심기결혈재관주손상.
