CAJ | 학술논문

我们以前的工作已表明,内毒素可引起降钙素基因相关肽(CGRP)从大鼠肠系膜动脉床释放,此作用部分是通过一氧化氮介导的.我们在离体肠系膜动脉床研究了内毒素引起糖尿病大鼠CGRP释放的改变以及一氧化氮所起的作用.采用CGRP放射免疫分析法测定灌流液中CGRP含量,RT-PCR法测定背根神经节CGRP mRNA水平.结果显示:内毒素(1～25μg/ml)累积灌流引起CGRP浓度依赖性地释放增多,此作用在糖尿病大鼠肠系膜动脉床明显减弱,内毒素10和25 μg/ml引起的CGRP释放比对照组分别降低了27%和40%.研究其机制发现,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能使对照组大鼠肠系膜动脉床在10和25μg/ml内毒素刺激下CGRP的释放作用分别降低23%和46%,而在糖尿病大鼠L-NAME对内毒素的上述作用无明显影响;糖尿病大鼠和相应年龄的对照大鼠胸腰段脊髓背根神经节CGRPmRNA水平无明显差别.上述结果提示:糖尿病大鼠肠系膜动脉床对内毒素引起的CGRP释放反应明显降低,其原因部分是由于N0介导的CGRP释放作用消失,而不是CGRP基因表达减少.
아문이전적공작이표명,내독소가인기강개소기인상관태(CGRP)종대서장계막동맥상석방,차작용부분시통과일양화담개도적.아문재리체장계막동맥상연구료내독소인기당뇨병대서CGRP석방적개변이급일양화담소기적작용.채용CGRP방사면역분석법측정관류액중CGRP함량,RT-PCR법측정배근신경절CGRP mRNA수평.결과현시:내독소(1～25μg/ml)루적관류인기CGRP농도의뢰성지석방증다,차작용재당뇨병대서장계막동맥상명현감약,내독소10화25 μg/ml인기적CGRP석방비대조조분별강저료27%화40%.연구기궤제발현,일양화담합매(NOS)억제제NG-초기-L-정안산갑지(L-NAME)능사대조조대서장계막동맥상재10화25μg/ml내독소자격하CGRP적석방작용분별강저23%화46%,이재당뇨병대서L-NAME대내독소적상술작용무명현영향;당뇨병대서화상응년령적대조대서흉요단척수배근신경절CGRPmRNA수평무명현차별.상술결과제시:당뇨병대서장계막동맥상대내독소인기적CGRP석방반응명현강저,기원인부분시유우N0개도적CGRP석방작용소실,이불시CGRP기인표체감소.