科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2001年
5期
401-404
,共4页
张键%铁国栋%曹宇静%段恩奎
張鍵%鐵國棟%曹宇靜%段恩奎
장건%철국동%조우정%단은규
纤维黏连蛋白基质金属蛋白酶白血病抑制因子反转录-聚合酶链式反应胚泡
纖維黏連蛋白基質金屬蛋白酶白血病抑製因子反轉錄-聚閤酶鏈式反應胚泡
섬유점련단백기질금속단백매백혈병억제인자반전록-취합매련식반응배포
采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测了纤维黏连蛋白(FN)及白血病抑制因子(LIF)对小鼠胚泡基质金属蛋白酶基因(MMPs)表达的影响. 将胚泡分别加入以下4种胚泡培养液中培养: 第1组用FN铺碟; 第2组, 无FN铺碟; 第3组, 无FN铺碟, 加入20 ng/mL白血病抑制因子(LIF); 第4组, 用FN铺碟, 加入20 ng/mL白血病抑制因子(LIF), 然后分别应用MMP-2, -9的引物对经不同培养液培养, 培养时间不同(分别为6, 12和24 h)的小鼠胚泡总RNA进行RT-PCR检测、电泳分析及克隆鉴定. 结果显示, 第1组培养12和24 h的胚泡可产生MMP-2和MMP-9 mRNA; 第3组培养24 h的胚泡可产生MMP-2和MMP-9 mRNA; 第4组, 培养6, 12和24 h的胚泡均可产生MMP-2和MMP-9 mRNA; 而第2组培养6, 12和24 h的胚泡均无MMP-2和MMP-9 mRNA产生. 以上结果表明, FN可能通过其整合素受体的信号转导通路, 启动MMP-2, MMP-9基因转录mRNA; 另外LIF对MMPs mRNA的表达也有一定的促进作用, 它们共同协调胚泡的侵入能力和子宫内膜的接受能力, 保证植入的准确性.
採用反轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測瞭纖維黏連蛋白(FN)及白血病抑製因子(LIF)對小鼠胚泡基質金屬蛋白酶基因(MMPs)錶達的影響. 將胚泡分彆加入以下4種胚泡培養液中培養: 第1組用FN鋪碟; 第2組, 無FN鋪碟; 第3組, 無FN鋪碟, 加入20 ng/mL白血病抑製因子(LIF); 第4組, 用FN鋪碟, 加入20 ng/mL白血病抑製因子(LIF), 然後分彆應用MMP-2, -9的引物對經不同培養液培養, 培養時間不同(分彆為6, 12和24 h)的小鼠胚泡總RNA進行RT-PCR檢測、電泳分析及剋隆鑒定. 結果顯示, 第1組培養12和24 h的胚泡可產生MMP-2和MMP-9 mRNA; 第3組培養24 h的胚泡可產生MMP-2和MMP-9 mRNA; 第4組, 培養6, 12和24 h的胚泡均可產生MMP-2和MMP-9 mRNA; 而第2組培養6, 12和24 h的胚泡均無MMP-2和MMP-9 mRNA產生. 以上結果錶明, FN可能通過其整閤素受體的信號轉導通路, 啟動MMP-2, MMP-9基因轉錄mRNA; 另外LIF對MMPs mRNA的錶達也有一定的促進作用, 它們共同協調胚泡的侵入能力和子宮內膜的接受能力, 保證植入的準確性.
채용반전록-취합매련식반응(RT-PCR)검측료섬유점련단백(FN)급백혈병억제인자(LIF)대소서배포기질금속단백매기인(MMPs)표체적영향. 장배포분별가입이하4충배포배양액중배양: 제1조용FN포설; 제2조, 무FN포설; 제3조, 무FN포설, 가입20 ng/mL백혈병억제인자(LIF); 제4조, 용FN포설, 가입20 ng/mL백혈병억제인자(LIF), 연후분별응용MMP-2, -9적인물대경불동배양액배양, 배양시간불동(분별위6, 12화24 h)적소서배포총RNA진행RT-PCR검측、전영분석급극륭감정. 결과현시, 제1조배양12화24 h적배포가산생MMP-2화MMP-9 mRNA; 제3조배양24 h적배포가산생MMP-2화MMP-9 mRNA; 제4조, 배양6, 12화24 h적배포균가산생MMP-2화MMP-9 mRNA; 이제2조배양6, 12화24 h적배포균무MMP-2화MMP-9 mRNA산생. 이상결과표명, FN가능통과기정합소수체적신호전도통로, 계동MMP-2, MMP-9기인전록mRNA; 령외LIF대MMPs mRNA적표체야유일정적촉진작용, 타문공동협조배포적침입능력화자궁내막적접수능력, 보증식입적준학성.
