CAJ | 학술논문

在麻醉家兔心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MIR)模型上,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renal ischemic preconditioning , RIP) 对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl-2和Bax)的影响.所得结果如下:(1) 在MIR过程中,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高,再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) MIR组的坏死心肌占缺血心肌的(55.80±3.53)%,RIP后心肌梗死范围降至(36.51±6.61)%.(3) 凝胶电泳显示,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状,RIP+MIR组则无;原位末端标记表明,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少;流式细胞术测得MIR和RIP+MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为(10.70±1.80)%和(5.86±1.79)%.(4) 在MIR和RIP+MIR组的缺血心肌中,Fas和 Bax蛋白表达均明显增高,Bcl-2蛋白表达无明显变化.MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP+MI R组的明显,MIR组中Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织和RIP+MIR组中的明显减小.以上结果表明,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用.
재마취가토심기결혈/재관주(myocardial ischemia/reperfusion,MIR)모형상,관찰MIR화신장결혈예처리 (renal ischemic preconditioning , RIP) 대혈류동역학、심외막전도、심기경사범위、심기세포조망화조망상관조공기인단백(Fas、Bcl-2화Bax)적영향.소득결과여하:(1) 재MIR과정중,동맥혈압、심솔화심기모양량정진행성하강;심외막전도ST단재결혈기명현태고,재관주시축점회복지기출대조치.(2) MIR조적배사심기점결혈심기적(55.80±3.53)%,RIP후심기경사범위강지(36.51±6.61)%.(3) 응효전영현시,MIR조적결혈조직DNA정운제상,RIP+MIR조칙무;원위말단표기표명,RIP중결혈미배사심기적조망세포교MIR조희소;류식세포술측득MIR화RIP+MIR조중결혈심기적세포조망솔분별위(10.70±1.80)%화(5.86±1.79)%.(4) 재MIR화RIP+MIR조적결혈심기중,Fas화 Bax단백표체균명현증고,Bcl-2단백표체무명현변화.MIR조적Fas화Bax단백표체교RIP+MI R조적명현,MIR조중Bcl-2/Bax교비결혈심기조직화RIP+MIR조중적명현감소.이상결과표명,RIP감소MIR인발적심기세포조망,병가능통과감소MIR심기조직중Fas화Bax단백적표체이기작용.