中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2004年
2期
90-93
,共4页
李昌崇%张维溪%陈小芳%谢丽微%何秋莎%胡晓光%林剑%李孟荣%吴荣熙%张正霞
李昌崇%張維溪%陳小芳%謝麗微%何鞦莎%鬍曉光%林劍%李孟榮%吳榮熙%張正霞
리창숭%장유계%진소방%사려미%하추사%호효광%림검%리맹영%오영희%장정하
哮喘%巨噬细胞炎性蛋白质1%小鼠%上皮细胞
哮喘%巨噬細胞炎性蛋白質1%小鼠%上皮細胞
효천%거서세포염성단백질1%소서%상피세포
目的探讨巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)及其mRNA在哮喘小鼠气道炎症中的作用.方法 70只二级雄性BALB/C小鼠随机分为2大组7小组:(1)正常小鼠组,分成灌洗组(A24组)和未灌洗组(A0组);(2)哮喘小鼠组,分成灌洗组(根据末次激发时相不同分成B3组、B8组、B24组和B36组)和未灌洗组(B0组).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清和BALF中MIP-1α的浓度;采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的表达.结果 (1)BALF和血清中MIP-1α的浓度B3组[(30.2±4.2)pg/ml,(30.8±4.6)pg/ml]、B8组[(35.3±4.9)pg/ml,(34.9±5.1)pg/ml]、B24组[(42.9±5.8)pg/ml,(41.7±6.3)pg/ml]和B36组[(37.8±4.7)pg/ml,(35.7±4.9)pg/ml]均高于A24组[(20.9±3.8)pg/ml,(22.4±4.3)pg/ml](P均<0.01); MIP-1α浓度3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降;(2)免疫组化和原位杂交显示,B0组支气管MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的阳性表达率[(26.4±6.2)%, (23.9±4.2)%]均高于A0组[(10.3±2.5)%, (8.7±1.8)%](P均<0.01),其表达的主要细胞是上皮细胞;(3)哮喘小鼠BALF中MIP-1α的浓度和EOS绝对值之间呈显著正相关(r=0.890, P＜0.01),MIP-1α的浓度和EOS占细胞总数百分比(EOS %)之间呈显著正相关(r=0.897, P＜0.01).结论哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA较强表达,上皮细胞是主要表达细胞,MIP-1α动力学特点为3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降,并与EOS聚集密切相关.
目的探討巨噬細胞炎性蛋白1α(MIP-1α)及其mRNA在哮喘小鼠氣道炎癥中的作用.方法 70隻二級雄性BALB/C小鼠隨機分為2大組7小組:(1)正常小鼠組,分成灌洗組(A24組)和未灌洗組(A0組);(2)哮喘小鼠組,分成灌洗組(根據末次激髮時相不同分成B3組、B8組、B24組和B36組)和未灌洗組(B0組).對支氣管肺泡灌洗液(BALF)進行嗜痠性粒細胞(EOS)計數和分類計數;應用雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗法測定血清和BALF中MIP-1α的濃度;採用免疫組化法和原位雜交法檢測MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的錶達.結果 (1)BALF和血清中MIP-1α的濃度B3組[(30.2±4.2)pg/ml,(30.8±4.6)pg/ml]、B8組[(35.3±4.9)pg/ml,(34.9±5.1)pg/ml]、B24組[(42.9±5.8)pg/ml,(41.7±6.3)pg/ml]和B36組[(37.8±4.7)pg/ml,(35.7±4.9)pg/ml]均高于A24組[(20.9±3.8)pg/ml,(22.4±4.3)pg/ml](P均<0.01); MIP-1α濃度3 h開始升高,24 h達峰值,36 h已下降;(2)免疫組化和原位雜交顯示,B0組支氣管MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的暘性錶達率[(26.4±6.2)%, (23.9±4.2)%]均高于A0組[(10.3±2.5)%, (8.7±1.8)%](P均<0.01),其錶達的主要細胞是上皮細胞;(3)哮喘小鼠BALF中MIP-1α的濃度和EOS絕對值之間呈顯著正相關(r=0.890, P＜0.01),MIP-1α的濃度和EOS佔細胞總數百分比(EOS %)之間呈顯著正相關(r=0.897, P＜0.01).結論哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA較彊錶達,上皮細胞是主要錶達細胞,MIP-1α動力學特點為3 h開始升高,24 h達峰值,36 h已下降,併與EOS聚集密切相關.
목적탐토거서세포염성단백1α(MIP-1α)급기mRNA재효천소서기도염증중적작용.방법 70지이급웅성BALB/C소서수궤분위2대조7소조:(1)정상소서조,분성관세조(A24조)화미관세조(A0조);(2)효천소서조,분성관세조(근거말차격발시상불동분성B3조、B8조、B24조화B36조)화미관세조(B0조).대지기관폐포관세액(BALF)진행기산성립세포(EOS)계수화분류계수;응용쌍항체협심매련면역흡부시험법측정혈청화BALF중MIP-1α적농도;채용면역조화법화원위잡교법검측MIP-1α단백화MIP-1α mRNA적표체.결과 (1)BALF화혈청중MIP-1α적농도B3조[(30.2±4.2)pg/ml,(30.8±4.6)pg/ml]、B8조[(35.3±4.9)pg/ml,(34.9±5.1)pg/ml]、B24조[(42.9±5.8)pg/ml,(41.7±6.3)pg/ml]화B36조[(37.8±4.7)pg/ml,(35.7±4.9)pg/ml]균고우A24조[(20.9±3.8)pg/ml,(22.4±4.3)pg/ml](P균<0.01); MIP-1α농도3 h개시승고,24 h체봉치,36 h이하강;(2)면역조화화원위잡교현시,B0조지기관MIP-1α단백화MIP-1α mRNA적양성표체솔[(26.4±6.2)%, (23.9±4.2)%]균고우A0조[(10.3±2.5)%, (8.7±1.8)%](P균<0.01),기표체적주요세포시상피세포;(3)효천소서BALF중MIP-1α적농도화EOS절대치지간정현저정상관(r=0.890, P＜0.01),MIP-1α적농도화EOS점세포총수백분비(EOS %)지간정현저정상관(r=0.897, P＜0.01).결론효천소서MIP-1α단백화mRNA교강표체,상피세포시주요표체세포,MIP-1α동역학특점위3 h개시승고,24 h체봉치,36 h이하강,병여EOS취집밀절상관.
