上海交通大学学报(医学版)
上海交通大學學報(醫學版)
상해교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
2期
130-132,151
,共4页
谭玉燕%王志全%周海燕%丁健青%陈生弟
譚玉燕%王誌全%週海燕%丁健青%陳生弟
담옥연%왕지전%주해연%정건청%진생제
泛素羧基末端水解酶-1%内质网应激%凋亡
汎素羧基末耑水解酶-1%內質網應激%凋亡
범소최기말단수해매-1%내질망응격%조망
目的 探讨内质网应激(ERS)在泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂导致的细胞损伤过程中的作用.方法 采用50 umoL/L的UCH-L1抑制剂处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞.于处理前(对照组)和处理后不同时间点(2、4、6、12、24 h),分别采用MTT比色法和Western blotting法检测细胞活力和ERS相关蛋白Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2a及其促凋亡转录因子CHOP/Gadd153的表达.结果 MTT比色法检测发现,50umol/L UCH-L1抑制剂处理后4 h,SK-N-SH细胞活力下降43.1%(P＜0.05),且随处理时间的延长继续呈现显著下降趋势(P＜0.01).Western blotting检测显示,经50umol/L UCH-L1抑制剂处理后,SK-N-SH细胞ERS相关蛋白Bip/Grp78、p-eIF2a和Xbp-1表达分别于处理后2、4、6 h时显著增加;转录因子CHOP/Gadd153表达则在处理后2 h和4 h时略有增加,6 h后达到高峰.结论 在UCH-L1抑制剂诱导的细胞凋亡过程中,ERS是导致细胞损伤的路径之一.
目的 探討內質網應激(ERS)在汎素羧基末耑水解酶-1(UCH-L1)抑製劑導緻的細胞損傷過程中的作用.方法 採用50 umoL/L的UCH-L1抑製劑處理人神經母細胞瘤SK-N-SH細胞.于處理前(對照組)和處理後不同時間點(2、4、6、12、24 h),分彆採用MTT比色法和Western blotting法檢測細胞活力和ERS相關蛋白Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2a及其促凋亡轉錄因子CHOP/Gadd153的錶達.結果 MTT比色法檢測髮現,50umol/L UCH-L1抑製劑處理後4 h,SK-N-SH細胞活力下降43.1%(P＜0.05),且隨處理時間的延長繼續呈現顯著下降趨勢(P＜0.01).Western blotting檢測顯示,經50umol/L UCH-L1抑製劑處理後,SK-N-SH細胞ERS相關蛋白Bip/Grp78、p-eIF2a和Xbp-1錶達分彆于處理後2、4、6 h時顯著增加;轉錄因子CHOP/Gadd153錶達則在處理後2 h和4 h時略有增加,6 h後達到高峰.結論 在UCH-L1抑製劑誘導的細胞凋亡過程中,ERS是導緻細胞損傷的路徑之一.
목적 탐토내질망응격(ERS)재범소최기말단수해매-1(UCH-L1)억제제도치적세포손상과정중적작용.방법 채용50 umoL/L적UCH-L1억제제처리인신경모세포류SK-N-SH세포.우처리전(대조조)화처리후불동시간점(2、4、6、12、24 h),분별채용MTT비색법화Western blotting법검측세포활력화ERS상관단백Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2a급기촉조망전록인자CHOP/Gadd153적표체.결과 MTT비색법검측발현,50umol/L UCH-L1억제제처리후4 h,SK-N-SH세포활력하강43.1%(P＜0.05),차수처리시간적연장계속정현현저하강추세(P＜0.01).Western blotting검측현시,경50umol/L UCH-L1억제제처리후,SK-N-SH세포ERS상관단백Bip/Grp78、p-eIF2a화Xbp-1표체분별우처리후2、4、6 h시현저증가;전록인자CHOP/Gadd153표체칙재처리후2 h화4 h시략유증가,6 h후체도고봉.결론 재UCH-L1억제제유도적세포조망과정중,ERS시도치세포손상적로경지일.
