吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2008年
2期
230-232
,共3页
动脉硬化%半胱氨酸%细胞因子类%核因子-кB%疾病模型,动物
動脈硬化%半胱氨痠%細胞因子類%覈因子-кB%疾病模型,動物
동맥경화%반광안산%세포인자류%핵인자-кB%질병모형,동물
目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)与动脉粥样硬化(AS)炎症反应的关系.方法:将20只雄性家兔随机分为对照组和实验组(每组10只),采用皮下注射DL-蛋氨酸制作HHcy模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组家兔血清同型半胱氨酸(Hey)、IL-1β、IL-6和IL-8水平,并观察家兔主动脉病理学形态改变,免疫组化染色观察并计算核因子-кB(NF-кB)的阳性细胞数.结果:实验组血清Hcy、IL-1β、IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);肉眼可见实验组家兔主动脉可见斑块形成,斑块部位的动脉壁增厚、变硬;镜下可见对照组主动脉血管内皮层内皮细胞及内弹力板连续规整,中膜平滑肌细胞排列整齐,实验组可见局部内皮细胞坏死脱落及内弹力板损伤断裂,中膜平滑肌细胞胞核固缩且排列紊乱,实验组NF-кB阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05).结论:炎性因子的过多分泌可能是HHcy促进AS的重要机制之一,而NF-кB在此过程中同样发挥了重要的介导作用.
目的:探討高同型半胱氨痠血癥(HHcy)與動脈粥樣硬化(AS)炎癥反應的關繫.方法:將20隻雄性傢兔隨機分為對照組和實驗組(每組10隻),採用皮下註射DL-蛋氨痠製作HHcy模型,採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測各組傢兔血清同型半胱氨痠(Hey)、IL-1β、IL-6和IL-8水平,併觀察傢兔主動脈病理學形態改變,免疫組化染色觀察併計算覈因子-кB(NF-кB)的暘性細胞數.結果:實驗組血清Hcy、IL-1β、IL-6和IL-8水平明顯高于對照組(P<0.05);肉眼可見實驗組傢兔主動脈可見斑塊形成,斑塊部位的動脈壁增厚、變硬;鏡下可見對照組主動脈血管內皮層內皮細胞及內彈力闆連續規整,中膜平滑肌細胞排列整齊,實驗組可見跼部內皮細胞壞死脫落及內彈力闆損傷斷裂,中膜平滑肌細胞胞覈固縮且排列紊亂,實驗組NF-кB暘性細胞數明顯高于對照組(P<0.05).結論:炎性因子的過多分泌可能是HHcy促進AS的重要機製之一,而NF-кB在此過程中同樣髮揮瞭重要的介導作用.
목적:탐토고동형반광안산혈증(HHcy)여동맥죽양경화(AS)염증반응적관계.방법:장20지웅성가토수궤분위대조조화실험조(매조10지),채용피하주사DL-단안산제작HHcy모형,채용매련면역흡부법(ELISA)검측각조가토혈청동형반광안산(Hey)、IL-1β、IL-6화IL-8수평,병관찰가토주동맥병이학형태개변,면역조화염색관찰병계산핵인자-кB(NF-кB)적양성세포수.결과:실험조혈청Hcy、IL-1β、IL-6화IL-8수평명현고우대조조(P<0.05);육안가견실험조가토주동맥가견반괴형성,반괴부위적동맥벽증후、변경;경하가견대조조주동맥혈관내피층내피세포급내탄력판련속규정,중막평활기세포배렬정제,실험조가견국부내피세포배사탈락급내탄력판손상단렬,중막평활기세포포핵고축차배렬문란,실험조NF-кB양성세포수명현고우대조조(P<0.05).결론:염성인자적과다분비가능시HHcy촉진AS적중요궤제지일,이NF-кB재차과정중동양발휘료중요적개도작용.
