CAJ | 학술논문

目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予要SF进行干预.检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平.结果:(1)与高脂组相比,高脂+sF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<O.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<O.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与OX-LDL组相比,OX-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05).结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和OX-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关.提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点.
목적:관찰아위산납(SF)대고지혈증인기적동맥죽양경화(AS)과정중담고순화감유삼지대사적영향,진일보탐토기항동맥죽양경화적작용궤제.방법:고담고순위양복제AS동물모형;이양화형저밀도지단백(OX-LDL)여소서거서세포주RAW264.7세포체외공배양,유도건립포말세포모형,여인간모세포류세포주HepG2세포체외공배양,건립손상세포모형;분별급여요SF진행간예.검측실험동물AS반괴면적화혈지수평,유홍O염색관찰RAW264.7세포내지질퇴적정황,고효액상색보정량분석RAW264.7세포내담고순적함량,역전록취합매련반응(RT-PCR)측정HepG2세포간지매(HL)mRNA적표체수평.결과:(1)여고지조상비,고지+sF조동물주동맥죽양반괴면적명현감소(P<O.01),혈장감유삼지수평현저강저(P<O.01),단혈장담고순수평무명현개변(P>0.05);(2)여OX-LDL조상비,OX-LDL+SF처리조중HepG2세포HL mRNA표체수평현저증가(P<0.01),단RAW264.7세포내담고순함량무명현개변(P>0.05).결론:SF능강저고담고순도치적AS반괴면적,구유항동맥죽양경화적작용,기작용궤제가능여상조HL mRNA표체수평종이강저혈장감유삼지수평유관,이여혈장담고순수평화OX-LDL유도적거서포말세포형성무관.제시혈장감유삼지승고시AS적독립위험인소,HL개도적감유삼지대사도경가능시AS치료적잠재파점.