中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2011年
1期
60-63
,共4页
王华军%林金秀%许昌声%郑爱东%吴可贵
王華軍%林金秀%許昌聲%鄭愛東%吳可貴
왕화군%림금수%허창성%정애동%오가귀
高血压%氯沙坦%血管紧张素Ⅱ 1型受体%血管紧张素Ⅱ 2型受体
高血壓%氯沙坦%血管緊張素Ⅱ 1型受體%血管緊張素Ⅱ 2型受體
고혈압%록사탄%혈관긴장소Ⅱ 1형수체%혈관긴장소Ⅱ 2형수체
目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周龄治疗组(SHR-Los4组,4周龄SHR大鼠给予氯沙坦治疗4周后停药,继续喂养至24周)8只,氯沙坦12周龄治疗组(SHR-Los12组,喂养至12周龄SHR大鼠给予氯沙坦治疗4周后停药,继续喂养至24周)8只,周龄、性别相匹配的SHR组及WKY组各8只.给药组每日灌胃给药4周,对照组给等量蒸馏水.24周龄时,称体重及测血压后处死.左室重量/体重计算左室重量指数(LVMI),用免疫组化法测心肌AT1R、AT2R的蛋白表达,RT-PCR半定量心肌AT1R、AT2R的mRNA表达.结果 处于高血压前期的4周龄SHR给予氯沙坦治疗4周停药后可持久平稳地降低血压,至24周时血压还明显低于SHR组;高血压发生期12周龄SHR给予氯沙坦治疗4周停药后血压上升快,24周时与SHR组相比差异无统计学意义.两个氯沙坦治疗组短暂治疗后均能持续降低SHR左室重量指数,同时持续减少心肌AT2R的蛋白和mRNA表达;而两个治疗组的AT2R蛋白表达和mRNA表达与SHR组相比均有上调,但差异都无统计学意义.结论 不同时期氯沙坦短暂治疗均可降低自发性高血压大鼠的血压,但越早治疗降压效果越好.其降压机制可能与长期抑制RAS系统活性有关.
目的 觀察不同時期氯沙坦短暫治療對自髮性高血壓大鼠(SHR)的血壓變化及心髒AT1受體、AT2受體錶達的影響,探討血管緊張素Ⅱ 1型受體(AT1R)、血管緊張素Ⅱ2型受體(AT2R)在高血壓髮病機製中的作用,為早預防、早治療高血壓開闢新的途徑.方法 選用4週齡SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4組:氯沙坦4週齡治療組(SHR-Los4組,4週齡SHR大鼠給予氯沙坦治療4週後停藥,繼續餵養至24週)8隻,氯沙坦12週齡治療組(SHR-Los12組,餵養至12週齡SHR大鼠給予氯沙坦治療4週後停藥,繼續餵養至24週)8隻,週齡、性彆相匹配的SHR組及WKY組各8隻.給藥組每日灌胃給藥4週,對照組給等量蒸餾水.24週齡時,稱體重及測血壓後處死.左室重量/體重計算左室重量指數(LVMI),用免疫組化法測心肌AT1R、AT2R的蛋白錶達,RT-PCR半定量心肌AT1R、AT2R的mRNA錶達.結果 處于高血壓前期的4週齡SHR給予氯沙坦治療4週停藥後可持久平穩地降低血壓,至24週時血壓還明顯低于SHR組;高血壓髮生期12週齡SHR給予氯沙坦治療4週停藥後血壓上升快,24週時與SHR組相比差異無統計學意義.兩箇氯沙坦治療組短暫治療後均能持續降低SHR左室重量指數,同時持續減少心肌AT2R的蛋白和mRNA錶達;而兩箇治療組的AT2R蛋白錶達和mRNA錶達與SHR組相比均有上調,但差異都無統計學意義.結論 不同時期氯沙坦短暫治療均可降低自髮性高血壓大鼠的血壓,但越早治療降壓效果越好.其降壓機製可能與長期抑製RAS繫統活性有關.
목적 관찰불동시기록사탄단잠치료대자발성고혈압대서(SHR)적혈압변화급심장AT1수체、AT2수체표체적영향,탐토혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AT1R)、혈관긴장소Ⅱ2형수체(AT2R)재고혈압발병궤제중적작용,위조예방、조치료고혈압개벽신적도경.방법 선용4주령SHR급경도Wistar대서(WKY),분성4조:록사탄4주령치료조(SHR-Los4조,4주령SHR대서급여록사탄치료4주후정약,계속위양지24주)8지,록사탄12주령치료조(SHR-Los12조,위양지12주령SHR대서급여록사탄치료4주후정약,계속위양지24주)8지,주령、성별상필배적SHR조급WKY조각8지.급약조매일관위급약4주,대조조급등량증류수.24주령시,칭체중급측혈압후처사.좌실중량/체중계산좌실중량지수(LVMI),용면역조화법측심기AT1R、AT2R적단백표체,RT-PCR반정량심기AT1R、AT2R적mRNA표체.결과 처우고혈압전기적4주령SHR급여록사탄치료4주정약후가지구평은지강저혈압,지24주시혈압환명현저우SHR조;고혈압발생기12주령SHR급여록사탄치료4주정약후혈압상승쾌,24주시여SHR조상비차이무통계학의의.량개록사탄치료조단잠치료후균능지속강저SHR좌실중량지수,동시지속감소심기AT2R적단백화mRNA표체;이량개치료조적AT2R단백표체화mRNA표체여SHR조상비균유상조,단차이도무통계학의의.결론 불동시기록사탄단잠치료균가강저자발성고혈압대서적혈압,단월조치료강압효과월호.기강압궤제가능여장기억제RAS계통활성유관.
