重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
21期
2102-2103,2124,后插1,前插1
,共5页
骨髓来源细胞%肺损伤%小鼠
骨髓來源細胞%肺損傷%小鼠
골수래원세포%폐손상%소서
目的 观察骨髓来源细胞(BMDCs)通过多途径在不同时间点参与肺损伤修复的作用.方法 构建FVB/NJ小鼠博莱霉素诱导肺损伤模型,24 h或21 d后接受BMDCs或空培养基尾静脉注射,第7、14、21和28天取材,行HE染色、马森染色、羟脯氨酸含量检测和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的Western blot检测.同时构建GFP骨髓嵌合小鼠模型,放射性肺损伤1个月后肺组织取材进行免疫荧光双标.结果 早期输入BMDCs能明显缓解博莱霉素导致的肺组织炎细胞浸润和肺泡破坏等病理改变,降低各个时间点的羟脯氨酸含量至第21天达到最低值(P<0.05),在第7天明显下调肺内TNF-α的含量(P<0.05).推迟BMDCs输入的肺组织病理改变与对照组无差异.放射性肺损伤后1月,骨髓嵌合鼠中可见绿色荧光蛋白(GFP)与广谱细胞角蛋白(PCK)双阳性的BMDCs来源支气管上皮细胞和GFP与表面蛋白C(SPC)双阳性的BMDCs来源Ⅱ型肺泡上皮.结论 早期输入BMDCs能通过多途径明显缓解放化疗引起的肺损伤.晚期输入BMDCs没有加重肺纤维化,对肺损伤也无缓解作用.
目的 觀察骨髓來源細胞(BMDCs)通過多途徑在不同時間點參與肺損傷脩複的作用.方法 構建FVB/NJ小鼠博萊黴素誘導肺損傷模型,24 h或21 d後接受BMDCs或空培養基尾靜脈註射,第7、14、21和28天取材,行HE染色、馬森染色、羥脯氨痠含量檢測和腫瘤細胞壞死因子-α(TNF-α)的Western blot檢測.同時構建GFP骨髓嵌閤小鼠模型,放射性肺損傷1箇月後肺組織取材進行免疫熒光雙標.結果 早期輸入BMDCs能明顯緩解博萊黴素導緻的肺組織炎細胞浸潤和肺泡破壞等病理改變,降低各箇時間點的羥脯氨痠含量至第21天達到最低值(P<0.05),在第7天明顯下調肺內TNF-α的含量(P<0.05).推遲BMDCs輸入的肺組織病理改變與對照組無差異.放射性肺損傷後1月,骨髓嵌閤鼠中可見綠色熒光蛋白(GFP)與廣譜細胞角蛋白(PCK)雙暘性的BMDCs來源支氣管上皮細胞和GFP與錶麵蛋白C(SPC)雙暘性的BMDCs來源Ⅱ型肺泡上皮.結論 早期輸入BMDCs能通過多途徑明顯緩解放化療引起的肺損傷.晚期輸入BMDCs沒有加重肺纖維化,對肺損傷也無緩解作用.
목적 관찰골수래원세포(BMDCs)통과다도경재불동시간점삼여폐손상수복적작용.방법 구건FVB/NJ소서박래매소유도폐손상모형,24 h혹21 d후접수BMDCs혹공배양기미정맥주사,제7、14、21화28천취재,행HE염색、마삼염색、간포안산함량검측화종류세포배사인자-α(TNF-α)적Western blot검측.동시구건GFP골수감합소서모형,방사성폐손상1개월후폐조직취재진행면역형광쌍표.결과 조기수입BMDCs능명현완해박래매소도치적폐조직염세포침윤화폐포파배등병리개변,강저각개시간점적간포안산함량지제21천체도최저치(P<0.05),재제7천명현하조폐내TNF-α적함량(P<0.05).추지BMDCs수입적폐조직병리개변여대조조무차이.방사성폐손상후1월,골수감합서중가견록색형광단백(GFP)여엄보세포각단백(PCK)쌍양성적BMDCs래원지기관상피세포화GFP여표면단백C(SPC)쌍양성적BMDCs래원Ⅱ형폐포상피.결론 조기수입BMDCs능통과다도경명현완해방화료인기적폐손상.만기수입BMDCs몰유가중폐섬유화,대폐손상야무완해작용.