南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
12期
2016-2020
,共5页
赵鸽%陈正春%申新%陈亚丽%吕毅
趙鴿%陳正春%申新%陳亞麗%呂毅
조합%진정춘%신신%진아려%려의
p38丝裂原活化蛋白激酶%瑞芬太尼%肝%缺血再灌注损伤%炎性因子
p38絲裂原活化蛋白激酶%瑞芬太尼%肝%缺血再灌註損傷%炎性因子
p38사렬원활화단백격매%서분태니%간%결혈재관주손상%염성인자
目的 研究瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 健康SD大鼠96 只,随机分为Sham组(S组)和缺血组,缺血组包括缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(RPC组)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻滞剂SB203580(SB)+RPC组.各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织.观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及IL-1β水平；TUNEL法测定肝细胞凋亡情况；HE染色观察肝组织病理学改变；Western blotting法测定肝组织p38MAPK及其磷酸化组分pp38MAPK的表达水平.结果 与S组相比,I/R组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显升高,出现明显肝组织损伤,肝细胞凋亡增加；与I/R组相比,RPC组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显下降,组织病理学损伤明显减轻,肝细胞凋亡减少,肝组织pp38MAPK表达明显升高；应用p38MAPK阻断剂SB203580,肝损伤加重.结论 瑞芬太尼预处理通过激活p38MAPK通路,使p38MAPK磷酸化,减轻炎症因子的产生,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.这种保护作用可以被SB 203580阻断.
目的 研究瑞芬太尼預處理對大鼠肝髒缺血再灌註損傷的保護作用及其可能的作用機製.方法 健康SD大鼠96 隻,隨機分為Sham組(S組)和缺血組,缺血組包括缺血再灌註組(I/R組)、瑞芬太尼預處理組(RPC組)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻滯劑SB203580(SB)+RPC組.各組分彆于再灌註末抽取靜脈血、處死大鼠,收集肝組織.觀察血清中穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)水平；ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)及IL-1β水平；TUNEL法測定肝細胞凋亡情況；HE染色觀察肝組織病理學改變；Western blotting法測定肝組織p38MAPK及其燐痠化組分pp38MAPK的錶達水平.結果 與S組相比,I/R組血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明顯升高,齣現明顯肝組織損傷,肝細胞凋亡增加；與I/R組相比,RPC組血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明顯下降,組織病理學損傷明顯減輕,肝細胞凋亡減少,肝組織pp38MAPK錶達明顯升高；應用p38MAPK阻斷劑SB203580,肝損傷加重.結論 瑞芬太尼預處理通過激活p38MAPK通路,使p38MAPK燐痠化,減輕炎癥因子的產生,對大鼠肝髒缺血再灌註損傷起保護作用.這種保護作用可以被SB 203580阻斷.
목적 연구서분태니예처리대대서간장결혈재관주손상적보호작용급기가능적작용궤제.방법 건강SD대서96 지,수궤분위Sham조(S조)화결혈조,결혈조포괄결혈재관주조(I/R조)、서분태니예처리조(RPC조)、p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)조체제SB203580(SB)+RPC조.각조분별우재관주말추취정맥혈、처사대서,수집간조직.관찰혈청중곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)수평；ELISA법검측혈청종류배사인자α(TNF-α)급IL-1β수평；TUNEL법측정간세포조망정황；HE염색관찰간조직병이학개변；Western blotting법측정간조직p38MAPK급기린산화조분pp38MAPK적표체수평.결과 여S조상비,I/R조혈청ALT、AST、TNF-α급IL-1β수평균명현승고,출현명현간조직손상,간세포조망증가；여I/R조상비,RPC조혈청ALT、AST、TNF-α급IL-1β수평균명현하강,조직병이학손상명현감경,간세포조망감소,간조직pp38MAPK표체명현승고；응용p38MAPK조단제SB203580,간손상가중.결론 서분태니예처리통과격활p38MAPK통로,사p38MAPK린산화,감경염증인자적산생,대대서간장결혈재관주손상기보호작용.저충보호작용가이피SB 203580조단.
