中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
3期
223-226
,共4页
慢性阻塞性肺疾病%肺气肿%叉头状/翅状螺旋蛋白3%维甲酸相关孤儿受体γt%白细胞介素17%主动免疫
慢性阻塞性肺疾病%肺氣腫%扠頭狀/翅狀螺鏇蛋白3%維甲痠相關孤兒受體γt%白細胞介素17%主動免疫
만성조새성폐질병%폐기종%차두상/시상라선단백3%유갑산상관고인수체γt%백세포개소17%주동면역
目的 采用弹性蛋白主动免疫方法制造豚鼠肺气肿模型,与传统熏烟制造模型方法比较,探究弹性蛋白抗体对肺气肿的影响；探讨豚鼠肺气肿模型肺组织中叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素17(IL-17)的表达和意义.方法 分别采用熏烟、弹性蛋白主动免疫的方法制造豚鼠肺气肿模型；测量各组模型中怖泡平均半径；免疫组化技术检测肺组织Foxp3、RORγt和IL-17.结果 熏烟组及主动免疫组平均肺泡半径明显长于对照组(P＜0.05).熏烟组及主动免疫组较对照组肺组织中Foxp3阳性细胞数减少,RORγt阳性细胞增多,Foxp3/RORγt比值表达失衡,IL-17表达水平增强(P＜0.05),熏烟组与主动免疫组比较差异无统计学意义.相关性分析提示豚鼠肺组织Foxp3/RORγt阳性细胞比值与IL-17及平均肺泡半径呈负相关(P＜0.05).结论 弹性蛋白主动免疫可以导致豚鼠肺气肿发生；熏烟组及主动免疫组豚鼠肺气肿模型肺组织中存在Foxp3/RORγt表达失衡,这种失衡可能是免疫调节细胞CD4+T细胞及效应细胞Th17细胞表达失调的重要机制,从而可能参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)自身免疫调节,对COPD的发生发展有一定的促进作用.
目的 採用彈性蛋白主動免疫方法製造豚鼠肺氣腫模型,與傳統熏煙製造模型方法比較,探究彈性蛋白抗體對肺氣腫的影響；探討豚鼠肺氣腫模型肺組織中扠頭狀/翅狀螺鏇蛋白3(Foxp3)、維甲痠相關孤兒受體γt(RORγt)、白細胞介素17(IL-17)的錶達和意義.方法 分彆採用熏煙、彈性蛋白主動免疫的方法製造豚鼠肺氣腫模型；測量各組模型中怖泡平均半徑；免疫組化技術檢測肺組織Foxp3、RORγt和IL-17.結果 熏煙組及主動免疫組平均肺泡半徑明顯長于對照組(P＜0.05).熏煙組及主動免疫組較對照組肺組織中Foxp3暘性細胞數減少,RORγt暘性細胞增多,Foxp3/RORγt比值錶達失衡,IL-17錶達水平增彊(P＜0.05),熏煙組與主動免疫組比較差異無統計學意義.相關性分析提示豚鼠肺組織Foxp3/RORγt暘性細胞比值與IL-17及平均肺泡半徑呈負相關(P＜0.05).結論 彈性蛋白主動免疫可以導緻豚鼠肺氣腫髮生；熏煙組及主動免疫組豚鼠肺氣腫模型肺組織中存在Foxp3/RORγt錶達失衡,這種失衡可能是免疫調節細胞CD4+T細胞及效應細胞Th17細胞錶達失調的重要機製,從而可能參與慢性阻塞性肺疾病(COPD)自身免疫調節,對COPD的髮生髮展有一定的促進作用.
목적 채용탄성단백주동면역방법제조돈서폐기종모형,여전통훈연제조모형방법비교,탐구탄성단백항체대폐기종적영향；탐토돈서폐기종모형폐조직중차두상/시상라선단백3(Foxp3)、유갑산상관고인수체γt(RORγt)、백세포개소17(IL-17)적표체화의의.방법 분별채용훈연、탄성단백주동면역적방법제조돈서폐기종모형；측량각조모형중포포평균반경；면역조화기술검측폐조직Foxp3、RORγt화IL-17.결과 훈연조급주동면역조평균폐포반경명현장우대조조(P＜0.05).훈연조급주동면역조교대조조폐조직중Foxp3양성세포수감소,RORγt양성세포증다,Foxp3/RORγt비치표체실형,IL-17표체수평증강(P＜0.05),훈연조여주동면역조비교차이무통계학의의.상관성분석제시돈서폐조직Foxp3/RORγt양성세포비치여IL-17급평균폐포반경정부상관(P＜0.05).결론 탄성단백주동면역가이도치돈서폐기종발생；훈연조급주동면역조돈서폐기종모형폐조직중존재Foxp3/RORγt표체실형,저충실형가능시면역조절세포CD4+T세포급효응세포Th17세포표체실조적중요궤제,종이가능삼여만성조새성폐질병(COPD)자신면역조절,대COPD적발생발전유일정적촉진작용.
