CAJ | 학술논문

目的探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖和侵袭的抑制作用.方法用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,半抑制浓度IC50分别为12.6μmol/L和1.8 mmol/L.2.5μmol/L和5.0μmol/L维甲酸、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.05和P＜0.01),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和0.5 mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和,呈协同作用.上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用(P＜0.01).结论维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用,两药有协同作用,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
목적탐토전반식유갑산화감초산단독급연합작용대고전이인폐암세포(PGCL3)증식화침습적억제작용.방법용유갑산화감초산처리PGCL3세포,통과세포증식억제시험、연경지집락형성시험、침습、운동화점부시험、이급조직단백매B활성적측정,관찰PGCL3세포증식화침습능력적변화.결과유갑산화감초산가감약PGCL3세포증식능력,병정제량의뢰성,반억제농도IC50분별위12.6μmol/L화1.8 mmol/L.2.5μmol/L화5.0μmol/L유갑산、0.5 mmol/L화1.0 mmol/L감초산능억제PGCL3세포적침습능력(P＜0.05화P＜0.01),차유제량의뢰성.5.0μmol/L유갑산화0.5 mmol/L감초산연합작용대PGCL3세포적침습억제솔고우량약단독작용지화,정협동작용.상술농도감초산대세포적운동、점부、조직단백매B분비화연경지집락형성솔균유현저억제작용(P＜0.01).결론유갑산화감초산대PGCL3세포적증식화침습유억제작용,량약유협동작용,감초산항침습궤리불시대침습적모일배절적조단,이시대침습각개기본배절도유억제작용.