中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
9期
1257-1260
,共4页
周振海%李幼姬%陈运贤%李小银%余学清%李娟%罗绍凯%原耀光
週振海%李幼姬%陳運賢%李小銀%餘學清%李娟%囉紹凱%原耀光
주진해%리유희%진운현%리소은%여학청%리연%라소개%원요광
本周蛋白%转化生长因子β%近端肾小管上皮细胞
本週蛋白%轉化生長因子β%近耑腎小管上皮細胞
본주단백%전화생장인자β%근단신소관상피세포
目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者尿本周氏蛋白(BJP)及转化生长因子β1(TGF-β1)在体外对肾近端小管上皮细胞(PTC)增殖的影响.方法:将自MM患者尿中提取的λ型BJP和/或TGF-β1与大鼠NRK.52E株PTC共同培养,用[3H]TdR掺入研究PTC增殖.并用ELISA法测定BJP与PTC培养上清液中的TGF-β1含量.结果:①100-800 μmol/L BJP以浓度依赖方式抑制PTC增殖,当浓度≥400 μmol/L与对照组比较有显著差异(P＜0.05),当加入2 μg/L TGF-β1共同培养,在BJP浓度为400 μmol/L时 ,[3H]TdR掺入低于单用BJP(P＜0.05),但与单用BJP浓度为800 μmol/L无显著差异;②100-800 μmol/L BJP与PTC共同培养液中的TGF-β1含量均增加,尤以BJP为400 μmol/L明显大于对照组(P＜0.05); ③外源性0.5-10 μg/L TGF-β1与PTC共同培养,[3H]TdR掺入随TGF-β1浓度增加而减少.结论:MM患者λ型BJP可抑制PTC的增殖,其部分机理可能与其促进对PTC增殖也有抑制作用的TGF-β1过度产生有关.
目的:研究多髮性骨髓瘤(MM)患者尿本週氏蛋白(BJP)及轉化生長因子β1(TGF-β1)在體外對腎近耑小管上皮細胞(PTC)增殖的影響.方法:將自MM患者尿中提取的λ型BJP和/或TGF-β1與大鼠NRK.52E株PTC共同培養,用[3H]TdR摻入研究PTC增殖.併用ELISA法測定BJP與PTC培養上清液中的TGF-β1含量.結果:①100-800 μmol/L BJP以濃度依賴方式抑製PTC增殖,噹濃度≥400 μmol/L與對照組比較有顯著差異(P＜0.05),噹加入2 μg/L TGF-β1共同培養,在BJP濃度為400 μmol/L時 ,[3H]TdR摻入低于單用BJP(P＜0.05),但與單用BJP濃度為800 μmol/L無顯著差異;②100-800 μmol/L BJP與PTC共同培養液中的TGF-β1含量均增加,尤以BJP為400 μmol/L明顯大于對照組(P＜0.05); ③外源性0.5-10 μg/L TGF-β1與PTC共同培養,[3H]TdR摻入隨TGF-β1濃度增加而減少.結論:MM患者λ型BJP可抑製PTC的增殖,其部分機理可能與其促進對PTC增殖也有抑製作用的TGF-β1過度產生有關.
목적:연구다발성골수류(MM)환자뇨본주씨단백(BJP)급전화생장인자β1(TGF-β1)재체외대신근단소관상피세포(PTC)증식적영향.방법:장자MM환자뇨중제취적λ형BJP화/혹TGF-β1여대서NRK.52E주PTC공동배양,용[3H]TdR참입연구PTC증식.병용ELISA법측정BJP여PTC배양상청액중적TGF-β1함량.결과:①100-800 μmol/L BJP이농도의뢰방식억제PTC증식,당농도≥400 μmol/L여대조조비교유현저차이(P＜0.05),당가입2 μg/L TGF-β1공동배양,재BJP농도위400 μmol/L시 ,[3H]TdR참입저우단용BJP(P＜0.05),단여단용BJP농도위800 μmol/L무현저차이;②100-800 μmol/L BJP여PTC공동배양액중적TGF-β1함량균증가,우이BJP위400 μmol/L명현대우대조조(P＜0.05); ③외원성0.5-10 μg/L TGF-β1여PTC공동배양,[3H]TdR참입수TGF-β1농도증가이감소.결론:MM환자λ형BJP가억제PTC적증식,기부분궤리가능여기촉진대PTC증식야유억제작용적TGF-β1과도산생유관.
