国外医学(麻醉学与复苏分册)
國外醫學(痳醉學與複囌分冊)
국외의학(마취학여복소분책)
FOREIGN MEDICAL SCIENCES(ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION)
2004年
3期
147-149
,共3页
分裂原激活的蛋白激酶%缺血再灌注%缺血预处理%心肌
分裂原激活的蛋白激酶%缺血再灌註%缺血預處理%心肌
분렬원격활적단백격매%결혈재관주%결혈예처리%심기
心肌缺血再灌注时氧自由基和细胞因子的大量释放激活p38 MAPK,然后p38MAPK把信息传到核内,引起一些早期基因的表达,如c-fos、c-jun、NF-kB,但它们的激活是保护作用还是恶化作用尚无定论.p38 MAPK是否参与缺血预处理(IPC)的保护作用也无一致意见.造成这些分歧的原因主要在于实验模型和动物种类差别.
心肌缺血再灌註時氧自由基和細胞因子的大量釋放激活p38 MAPK,然後p38MAPK把信息傳到覈內,引起一些早期基因的錶達,如c-fos、c-jun、NF-kB,但它們的激活是保護作用還是噁化作用尚無定論.p38 MAPK是否參與缺血預處理(IPC)的保護作用也無一緻意見.造成這些分歧的原因主要在于實驗模型和動物種類差彆.
심기결혈재관주시양자유기화세포인자적대량석방격활p38 MAPK,연후p38MAPK파신식전도핵내,인기일사조기기인적표체,여c-fos、c-jun、NF-kB,단타문적격활시보호작용환시악화작용상무정론.p38 MAPK시부삼여결혈예처리(IPC)적보호작용야무일치의견.조성저사분기적원인주요재우실험모형화동물충류차별.
