中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2006年
1期
110-113
,共4页
刘艳秋%游松%田代真一%小野寺敏%池岛乔
劉豔鞦%遊鬆%田代真一%小野寺敏%池島喬
류염추%유송%전대진일%소야사민%지도교
冬凌草甲素%U937细胞%吞噬%ERK激酶
鼕凌草甲素%U937細胞%吞噬%ERK激酶
동릉초갑소%U937세포%탄서%ERK격매
目的研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的巨噬细胞吞噬凋亡小体的机制.方法光学显微镜下计数检测吞噬率,PKC 活力检测盒测定PKC活力,吖啶橙染色,Hoechst 33258染色及Western blot法.结果酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂genistein和蛋白激酶C(PKC)广泛的抑制剂stauroporine 均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的巨噬细胞对凋亡小体的吞噬增强效果.2.7 μmol·L-1的冬凌草甲素处理U937细胞后,时间依赖性地增加了PKC活力.ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用.免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后,ERK磷酸化程度增加,而PD98059逆转了ERK磷酸化.结论冬凌草甲素增强U937细胞对凋亡小体的吞噬作用,其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶,导致下游ERK途径活化,从而增强吞噬过程.
目的研究鼕凌草甲素促進U937人淋巴瘤細胞分化的巨噬細胞吞噬凋亡小體的機製.方法光學顯微鏡下計數檢測吞噬率,PKC 活力檢測盒測定PKC活力,吖啶橙染色,Hoechst 33258染色及Western blot法.結果酪氨痠蛋白激酶(PTK)抑製劑genistein和蛋白激酶C(PKC)廣汎的抑製劑stauroporine 均不同程度地抑製瞭鼕凌草甲素誘導U937分化的巨噬細胞對凋亡小體的吞噬增彊效果.2.7 μmol·L-1的鼕凌草甲素處理U937細胞後,時間依賴性地增加瞭PKC活力.ERK燐痠化抑製劑PD98059阻斷瞭鼕凌草甲素的吞噬增彊作用.免疫印跡結果顯示鼕凌草甲素作用U937細胞後,ERK燐痠化程度增加,而PD98059逆轉瞭ERK燐痠化.結論鼕凌草甲素增彊U937細胞對凋亡小體的吞噬作用,其吞噬機製是通過激活PTK和PKC激酶,導緻下遊ERK途徑活化,從而增彊吞噬過程.
목적연구동릉초갑소촉진U937인림파류세포분화적거서세포탄서조망소체적궤제.방법광학현미경하계수검측탄서솔,PKC 활력검측합측정PKC활력,아정등염색,Hoechst 33258염색급Western blot법.결과락안산단백격매(PTK)억제제genistein화단백격매C(PKC)엄범적억제제stauroporine 균불동정도지억제료동릉초갑소유도U937분화적거서세포대조망소체적탄서증강효과.2.7 μmol·L-1적동릉초갑소처리U937세포후,시간의뢰성지증가료PKC활력.ERK린산화억제제PD98059조단료동릉초갑소적탄서증강작용.면역인적결과현시동릉초갑소작용U937세포후,ERK린산화정도증가,이PD98059역전료ERK린산화.결론동릉초갑소증강U937세포대조망소체적탄서작용,기탄서궤제시통과격활PTK화PKC격매,도치하유ERK도경활화,종이증강탄서과정.
