世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
19期
1859-1863
,共5页
张学彦%刘铁夫%刘伟%崔希威
張學彥%劉鐵伕%劉偉%崔希威
장학언%류철부%류위%최희위
亚砷酸%p15INK4B%甲基化%食管癌
亞砷痠%p15INK4B%甲基化%食管癌
아신산%p15INK4B%갑기화%식관암
目的:研究亚砷酸(As2O3)对人食管癌EC109细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15INK4B(p15)基因表达的影响.方法:终浓度2μmo1/L的As2O3加入食管癌EC109细胞系,采用甲基化特异PCR(MSP)检测食管癌EC109细胞系中p15基因甲基化,采用RT-PCR和Western blot方法检测As2O3处理前后p15的mRNA和蛋白质水平的表达情况.用Scion Image软件测量条带灰度值,P15蛋白与ACTB条带的灰度比进行半定量分析.结果:EC109细p15基因发生高甲基化,p15基因不表达.As2O3作用后p15基因甲基化程度明显下降,As2O3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(37.1 1±3.62,50.92±5.47,72.07±7.53vs97.23±9.80,P＜0.05).As2O3作用24 h后出现p15 mRNA表达,随As2O3作用时间延长p15 mRNA表达逐渐增强,各个时间组之间比较,除了未加药组和加药24 h组之间及加药24 h组和加药48h组之间差异无统计学意义外,其余各个时间组之间差异有统计学意义(0.72±0.07 vs 0.58±0.06 vs 0.48±0.07 vs 0.41±0.08,P＜0.05).As2O3作用24 h后P15蛋白出现表达,2μmo1/L作用24-72 h中P15蛋白条带灰度逐渐增强,As2O3作用72,48,24 h组和未加药组之间差异均有统计学意义(0.51±0.02 vs0.21±0.01 vs 0.16±0.02 vs 0.06±0.01,P＜0.05),说明其表达随As2O3作用时间延长而逐渐增强.结论:As2O3可使食管癌EC109细胞p15基因去甲基化,使p15基因表达上调,从而抑制细胞周期进程.
目的:研究亞砷痠(As2O3)對人食管癌EC109細胞株細胞週期蛋白依賴性激酶抑製因子p15INK4B(p15)基因錶達的影響.方法:終濃度2μmo1/L的As2O3加入食管癌EC109細胞繫,採用甲基化特異PCR(MSP)檢測食管癌EC109細胞繫中p15基因甲基化,採用RT-PCR和Western blot方法檢測As2O3處理前後p15的mRNA和蛋白質水平的錶達情況.用Scion Image軟件測量條帶灰度值,P15蛋白與ACTB條帶的灰度比進行半定量分析.結果:EC109細p15基因髮生高甲基化,p15基因不錶達.As2O3作用後p15基因甲基化程度明顯下降,As2O3作用72,48,24 h組和未加藥組之間差異均有統計學意義(37.1 1±3.62,50.92±5.47,72.07±7.53vs97.23±9.80,P＜0.05).As2O3作用24 h後齣現p15 mRNA錶達,隨As2O3作用時間延長p15 mRNA錶達逐漸增彊,各箇時間組之間比較,除瞭未加藥組和加藥24 h組之間及加藥24 h組和加藥48h組之間差異無統計學意義外,其餘各箇時間組之間差異有統計學意義(0.72±0.07 vs 0.58±0.06 vs 0.48±0.07 vs 0.41±0.08,P＜0.05).As2O3作用24 h後P15蛋白齣現錶達,2μmo1/L作用24-72 h中P15蛋白條帶灰度逐漸增彊,As2O3作用72,48,24 h組和未加藥組之間差異均有統計學意義(0.51±0.02 vs0.21±0.01 vs 0.16±0.02 vs 0.06±0.01,P＜0.05),說明其錶達隨As2O3作用時間延長而逐漸增彊.結論:As2O3可使食管癌EC109細胞p15基因去甲基化,使p15基因錶達上調,從而抑製細胞週期進程.
목적:연구아신산(As2O3)대인식관암EC109세포주세포주기단백의뢰성격매억제인자p15INK4B(p15)기인표체적영향.방법:종농도2μmo1/L적As2O3가입식관암EC109세포계,채용갑기화특이PCR(MSP)검측식관암EC109세포계중p15기인갑기화,채용RT-PCR화Western blot방법검측As2O3처리전후p15적mRNA화단백질수평적표체정황.용Scion Image연건측량조대회도치,P15단백여ACTB조대적회도비진행반정량분석.결과:EC109세p15기인발생고갑기화,p15기인불표체.As2O3작용후p15기인갑기화정도명현하강,As2O3작용72,48,24 h조화미가약조지간차이균유통계학의의(37.1 1±3.62,50.92±5.47,72.07±7.53vs97.23±9.80,P＜0.05).As2O3작용24 h후출현p15 mRNA표체,수As2O3작용시간연장p15 mRNA표체축점증강,각개시간조지간비교,제료미가약조화가약24 h조지간급가약24 h조화가약48h조지간차이무통계학의의외,기여각개시간조지간차이유통계학의의(0.72±0.07 vs 0.58±0.06 vs 0.48±0.07 vs 0.41±0.08,P＜0.05).As2O3작용24 h후P15단백출현표체,2μmo1/L작용24-72 h중P15단백조대회도축점증강,As2O3작용72,48,24 h조화미가약조지간차이균유통계학의의(0.51±0.02 vs0.21±0.01 vs 0.16±0.02 vs 0.06±0.01,P＜0.05),설명기표체수As2O3작용시간연장이축점증강.결론:As2O3가사식관암EC109세포p15기인거갑기화,사p15기인표체상조,종이억제세포주기진정.
