第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
6期
634-638
,共5页
侯颖%曹蔚%李涛%刘水冰%张晓楠%李旭波%田琼
侯穎%曹蔚%李濤%劉水冰%張曉楠%李旭波%田瓊
후영%조위%리도%류수빙%장효남%리욱파%전경
氧化苦参碱%实验性肝肿瘤%细胞凋亡
氧化苦參堿%實驗性肝腫瘤%細胞凋亡
양화고삼감%실험성간종류%세포조망
目的:观察氧化苦参碱(OM)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:用不同浓度的OM处理HepG-2细胞,MTT法检测OM对HepG2细胞生长增殖的抑制作用;应用Hochest荧光染色法观察OM处理后细胞形态的变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测OM处理后细胞凋亡相关蛋白磷酸化Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2和Bcl-XL.的表达.结果:OM抑制HepG2细胞的增殖并呈一定的量效和时效关系;HepG2细胞与OM作用后出现典型的凋亡细胞形态改变,细胞凋亡率增高;OM处理HepG2细胞后,磷酸化Akt蛋白表达下降,caspase-3可被蛋白酶水解形成相对分子质量17 000活性片段,Bax蛋白表达增强,Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达下调.结论:OM可诱导HepG2细胞凋亡,可能与其调节P13K/Akt信号通路,抑制Bcl-2和Bcl-xL的活性,激活caspase-3有关.
目的:觀察氧化苦參堿(OM)對人肝癌HepG2細胞凋亡的影響,探討其可能的作用機製.方法:用不同濃度的OM處理HepG-2細胞,MTT法檢測OM對HepG2細胞生長增殖的抑製作用;應用Hochest熒光染色法觀察OM處理後細胞形態的變化;流式細胞術(FCM)檢測細胞凋亡率;免疫印跡法檢測OM處理後細胞凋亡相關蛋白燐痠化Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2和Bcl-XL.的錶達.結果:OM抑製HepG2細胞的增殖併呈一定的量效和時效關繫;HepG2細胞與OM作用後齣現典型的凋亡細胞形態改變,細胞凋亡率增高;OM處理HepG2細胞後,燐痠化Akt蛋白錶達下降,caspase-3可被蛋白酶水解形成相對分子質量17 000活性片段,Bax蛋白錶達增彊,Bcl-2和Bcl-xL蛋白錶達下調.結論:OM可誘導HepG2細胞凋亡,可能與其調節P13K/Akt信號通路,抑製Bcl-2和Bcl-xL的活性,激活caspase-3有關.
목적:관찰양화고삼감(OM)대인간암HepG2세포조망적영향,탐토기가능적작용궤제.방법:용불동농도적OM처리HepG-2세포,MTT법검측OM대HepG2세포생장증식적억제작용;응용Hochest형광염색법관찰OM처리후세포형태적변화;류식세포술(FCM)검측세포조망솔;면역인적법검측OM처리후세포조망상관단백린산화Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2화Bcl-XL.적표체.결과:OM억제HepG2세포적증식병정일정적량효화시효관계;HepG2세포여OM작용후출현전형적조망세포형태개변,세포조망솔증고;OM처리HepG2세포후,린산화Akt단백표체하강,caspase-3가피단백매수해형성상대분자질량17 000활성편단,Bax단백표체증강,Bcl-2화Bcl-xL단백표체하조.결론:OM가유도HepG2세포조망,가능여기조절P13K/Akt신호통로,억제Bcl-2화Bcl-xL적활성,격활caspase-3유관.
