中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
12期
735-738,前插7
,共5页
那宇%张晓暄%张晓东%袁洪萍%胡秀丽%郑伟%李根
那宇%張曉暄%張曉東%袁洪萍%鬍秀麗%鄭偉%李根
나우%장효훤%장효동%원홍평%호수려%정위%리근
还原型谷胱甘肽%单侧输尿管梗阻%纤维化,肾间质%羟脯氨酸%氧化应激
還原型穀胱甘肽%單側輸尿管梗阻%纖維化,腎間質%羥脯氨痠%氧化應激
환원형곡광감태%단측수뇨관경조%섬유화,신간질%간포안산%양화응격
目的 采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,探讨还原型谷胱甘肽(GSH)抗肾间质纤维化的部分作用机制.方法 健康Wistar大鼠36只,随机分为假手术(Sham)组、模型组(UUO组)和GSH组,每组12只.UUO组和GSH组大鼠麻醉后开腹分离左侧输尿管,并于靠近肾盂段行左输尿管结扎;Sham组开腹但不行输尿管结扎.GSH组于术前1 d腹腔注射GSH 100 mg·kg-1·d-1,连续给药10 d;Sham组和UUO组给予等量生理盐水.术后10 d处死各组大鼠,取左侧肾脏,行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察大鼠肾脏组织病理学的改变;用化学比色法测定梗阻侧肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量和总抗氧化能力(T-AOC),用黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果 大鼠行UUO 10 d后,梗阻侧肾脏肿大、肾实质变薄,肾间质水肿,弥漫性炎细胞浸润,肾小管扩张或萎缩,部分肾小管腔内有蛋白或细胞管型,间质趋向纤维化.与Sham组比较[Hyp(0.524±0.132)μg/mg,T-AOC(1.48±0.21)U/mg,T-SOD(12.77±0.76)U/mg,MDA(2.65±0.32)nmol/mg],UUO组与GSH组梗阻侧肾脏病理改变明显,且肾组织中Hyp、MDA含量增加,T-AOC降低,T-SOD活性下降(P均＜0.01).与UUO组比较,GSH组梗阻侧肾脏组织病理学改变减轻,且肾组织中Hyp含量减少[(1.598±0.252)μg/mg比(1.027±0.196)μg/mg,P＜0.05],T-AOC升高[(0.67±0.19)U/mg比(0.94±0.17)U/mg,P＜0.05],MDA含量降低[(4.58±0.59)nmol/mg比(3.26±0.34)nmol/mg,P＜0.05],T-SOD活性无明显变化[(9.39±0.87)U/mg比(9.41±0.93)U/mg,P＞0.05].结论 GSH可缓解UUO大鼠肾间质纤维化病理改变,降低梗阻侧肾脏Hyp含量与其抗氧化应激作用,减轻UUO诱导的氧化损伤.
目的 採用單側輸尿管梗阻(UUO)緻腎間質纖維化大鼠模型,探討還原型穀胱甘肽(GSH)抗腎間質纖維化的部分作用機製.方法 健康Wistar大鼠36隻,隨機分為假手術(Sham)組、模型組(UUO組)和GSH組,每組12隻.UUO組和GSH組大鼠痳醉後開腹分離左側輸尿管,併于靠近腎盂段行左輸尿管結扎;Sham組開腹但不行輸尿管結扎.GSH組于術前1 d腹腔註射GSH 100 mg·kg-1·d-1,連續給藥10 d;Sham組和UUO組給予等量生理鹽水.術後10 d處死各組大鼠,取左側腎髒,行囌木素-伊紅(HE)和Masson染色,觀察大鼠腎髒組織病理學的改變;用化學比色法測定梗阻側腎組織羥脯氨痠(Hyp)含量和總抗氧化能力(T-AOC),用黃嘌呤氧化酶法測定總超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;用硫代巴比妥痠法測定丙二醛(MDA)含量.結果 大鼠行UUO 10 d後,梗阻側腎髒腫大、腎實質變薄,腎間質水腫,瀰漫性炎細胞浸潤,腎小管擴張或萎縮,部分腎小管腔內有蛋白或細胞管型,間質趨嚮纖維化.與Sham組比較[Hyp(0.524±0.132)μg/mg,T-AOC(1.48±0.21)U/mg,T-SOD(12.77±0.76)U/mg,MDA(2.65±0.32)nmol/mg],UUO組與GSH組梗阻側腎髒病理改變明顯,且腎組織中Hyp、MDA含量增加,T-AOC降低,T-SOD活性下降(P均＜0.01).與UUO組比較,GSH組梗阻側腎髒組織病理學改變減輕,且腎組織中Hyp含量減少[(1.598±0.252)μg/mg比(1.027±0.196)μg/mg,P＜0.05],T-AOC升高[(0.67±0.19)U/mg比(0.94±0.17)U/mg,P＜0.05],MDA含量降低[(4.58±0.59)nmol/mg比(3.26±0.34)nmol/mg,P＜0.05],T-SOD活性無明顯變化[(9.39±0.87)U/mg比(9.41±0.93)U/mg,P＞0.05].結論 GSH可緩解UUO大鼠腎間質纖維化病理改變,降低梗阻側腎髒Hyp含量與其抗氧化應激作用,減輕UUO誘導的氧化損傷.
목적 채용단측수뇨관경조(UUO)치신간질섬유화대서모형,탐토환원형곡광감태(GSH)항신간질섬유화적부분작용궤제.방법 건강Wistar대서36지,수궤분위가수술(Sham)조、모형조(UUO조)화GSH조,매조12지.UUO조화GSH조대서마취후개복분리좌측수뇨관,병우고근신우단행좌수뇨관결찰;Sham조개복단불행수뇨관결찰.GSH조우술전1 d복강주사GSH 100 mg·kg-1·d-1,련속급약10 d;Sham조화UUO조급여등량생리염수.술후10 d처사각조대서,취좌측신장,행소목소-이홍(HE)화Masson염색,관찰대서신장조직병이학적개변;용화학비색법측정경조측신조직간포안산(Hyp)함량화총항양화능력(T-AOC),용황표령양화매법측정총초양화물기화매(T-SOD)활성;용류대파비타산법측정병이철(MDA)함량.결과 대서행UUO 10 d후,경조측신장종대、신실질변박,신간질수종,미만성염세포침윤,신소관확장혹위축,부분신소관강내유단백혹세포관형,간질추향섬유화.여Sham조비교[Hyp(0.524±0.132)μg/mg,T-AOC(1.48±0.21)U/mg,T-SOD(12.77±0.76)U/mg,MDA(2.65±0.32)nmol/mg],UUO조여GSH조경조측신장병리개변명현,차신조직중Hyp、MDA함량증가,T-AOC강저,T-SOD활성하강(P균＜0.01).여UUO조비교,GSH조경조측신장조직병이학개변감경,차신조직중Hyp함량감소[(1.598±0.252)μg/mg비(1.027±0.196)μg/mg,P＜0.05],T-AOC승고[(0.67±0.19)U/mg비(0.94±0.17)U/mg,P＜0.05],MDA함량강저[(4.58±0.59)nmol/mg비(3.26±0.34)nmol/mg,P＜0.05],T-SOD활성무명현변화[(9.39±0.87)U/mg비(9.41±0.93)U/mg,P＞0.05].결론 GSH가완해UUO대서신간질섬유화병리개변,강저경조측신장Hyp함량여기항양화응격작용,감경UUO유도적양화손상.
