中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2005年
3期
343-347
,共5页
罗国刚%马爱群%徐仓宝%曹永孝%Lars EDVINSSON
囉國剛%馬愛群%徐倉寶%曹永孝%Lars EDVINSSON
라국강%마애군%서창보%조영효%Lars EDVINSSON
MAPK%ERK1/2%ETB受体%ETA受体%大鼠%血管平滑肌
MAPK%ERK1/2%ETB受體%ETA受體%大鼠%血管平滑肌
MAPK%ERK1/2%ETB수체%ETA수체%대서%혈관평활기
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在内皮素-1(ET-1)的两个G蛋白偶联受体ETA和ETB介导的收缩机制.方法用大鼠肠系膜上动脉器官培养模型,以敏感的离体药理学实验方法记录培养前后血管平滑肌张力,实时定量的PCR测定培养前后受体mRNA表达水平的变化.结果 S6c 不引起新鲜的肠系膜上动脉收缩,培养后ETB受体mRNA表达水平上调,介导的收缩明显增强 (P<0.05);而ETA受体介导的收缩功能和mRNA均变化不大.低浓度的SB386023(10-5 mol·L-1)降低S6c引起的最大收缩(Emax从239%±26% 降至89%±13%,P<0.01),而对ET-1引起的最大收缩并无影响( Emax 271%±19% vs 251%±16%,P>0.05);高浓度的SB386023(10-4 mol·L-1)明显抑制ETA受体介导的收缩.结论 ET-1通过ETA受体介导新鲜动脉的收缩;动脉培养后表达ETB受体;ERK1/2信号转导通路对ETB受体的作用强于ETA受体.
目的探討細胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)信號轉導通路在內皮素-1(ET-1)的兩箇G蛋白偶聯受體ETA和ETB介導的收縮機製.方法用大鼠腸繫膜上動脈器官培養模型,以敏感的離體藥理學實驗方法記錄培養前後血管平滑肌張力,實時定量的PCR測定培養前後受體mRNA錶達水平的變化.結果 S6c 不引起新鮮的腸繫膜上動脈收縮,培養後ETB受體mRNA錶達水平上調,介導的收縮明顯增彊 (P<0.05);而ETA受體介導的收縮功能和mRNA均變化不大.低濃度的SB386023(10-5 mol·L-1)降低S6c引起的最大收縮(Emax從239%±26% 降至89%±13%,P<0.01),而對ET-1引起的最大收縮併無影響( Emax 271%±19% vs 251%±16%,P>0.05);高濃度的SB386023(10-4 mol·L-1)明顯抑製ETA受體介導的收縮.結論 ET-1通過ETA受體介導新鮮動脈的收縮;動脈培養後錶達ETB受體;ERK1/2信號轉導通路對ETB受體的作用彊于ETA受體.
목적탐토세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)신호전도통로재내피소-1(ET-1)적량개G단백우련수체ETA화ETB개도적수축궤제.방법용대서장계막상동맥기관배양모형,이민감적리체약이학실험방법기록배양전후혈관평활기장력,실시정량적PCR측정배양전후수체mRNA표체수평적변화.결과 S6c 불인기신선적장계막상동맥수축,배양후ETB수체mRNA표체수평상조,개도적수축명현증강 (P<0.05);이ETA수체개도적수축공능화mRNA균변화불대.저농도적SB386023(10-5 mol·L-1)강저S6c인기적최대수축(Emax종239%±26% 강지89%±13%,P<0.01),이대ET-1인기적최대수축병무영향( Emax 271%±19% vs 251%±16%,P>0.05);고농도적SB386023(10-4 mol·L-1)명현억제ETA수체개도적수축.결론 ET-1통과ETA수체개도신선동맥적수축;동맥배양후표체ETB수체;ERK1/2신호전도통로대ETB수체적작용강우ETA수체.
