青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2010年
1期
22-25
,共4页
别藻蓝蛋白%肝肿瘤%环氧化酶2%血管内皮生长因子%增殖细胞核抗原%小鼠
彆藻藍蛋白%肝腫瘤%環氧化酶2%血管內皮生長因子%增殖細胞覈抗原%小鼠
별조람단백%간종류%배양화매2%혈관내피생장인자%증식세포핵항원%소서
目的 观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22细胞小鼠的肿瘤生长及环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 昆明小鼠随机分为5组(n=10),即模型组,rAPC低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1·d-1),环磷酰胺组(CY对照组).各组小鼠左前腋下皮下接种H22肝癌细胞,第2天除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃, 15 d后处死,剥离出肿瘤,称质量,计算抑瘤率; 用免疫组化法测定肿瘤组织中COX-2、VEGF和PCNA的表达.结果 rAPC低、中、高剂量组小鼠H22肿瘤质量增长均较模型组缓慢,差异有显著性(F=8.926,q=3.794～7.684,P<0.05、0.01),其抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%.rAPC各剂量组COX-2、VEGF阳性表达均低于模型组(F=23.651、7.244,q=3.985～11.307,P<0.01); rAPC中、高剂量组PCNA 阳性表达较模型组显著减少(F=164.380,q=1.513～31.265,P<0.01).结论 rAPC可以抑制小鼠H22肿瘤的生长及COX-2、VEGF和PCNA的表达.
目的 觀察重組彆藻藍蛋白(rAPC)對接種H22細胞小鼠的腫瘤生長及環氧化酶-2(COX-2)、血管內皮生長因子(VEGF)、增殖細胞覈抗原(PCNA)錶達的影響,併初步探討其可能的機製.方法 昆明小鼠隨機分為5組(n=10),即模型組,rAPC低、中、高劑量組(25、50、100 mg·kg-1·d-1),環燐酰胺組(CY對照組).各組小鼠左前腋下皮下接種H22肝癌細胞,第2天除模型組外,其餘4組分彆以不同劑量的rAPC、CY灌胃, 15 d後處死,剝離齣腫瘤,稱質量,計算抑瘤率; 用免疫組化法測定腫瘤組織中COX-2、VEGF和PCNA的錶達.結果 rAPC低、中、高劑量組小鼠H22腫瘤質量增長均較模型組緩慢,差異有顯著性(F=8.926,q=3.794～7.684,P<0.05、0.01),其抑瘤率分彆為25.2%、36.7%、43.1%.rAPC各劑量組COX-2、VEGF暘性錶達均低于模型組(F=23.651、7.244,q=3.985～11.307,P<0.01); rAPC中、高劑量組PCNA 暘性錶達較模型組顯著減少(F=164.380,q=1.513～31.265,P<0.01).結論 rAPC可以抑製小鼠H22腫瘤的生長及COX-2、VEGF和PCNA的錶達.
목적 관찰중조별조람단백(rAPC)대접충H22세포소서적종류생장급배양화매-2(COX-2)、혈관내피생장인자(VEGF)、증식세포핵항원(PCNA)표체적영향,병초보탐토기가능적궤제.방법 곤명소서수궤분위5조(n=10),즉모형조,rAPC저、중、고제량조(25、50、100 mg·kg-1·d-1),배린선알조(CY대조조).각조소서좌전액하피하접충H22간암세포,제2천제모형조외,기여4조분별이불동제량적rAPC、CY관위, 15 d후처사,박리출종류,칭질량,계산억류솔; 용면역조화법측정종류조직중COX-2、VEGF화PCNA적표체.결과 rAPC저、중、고제량조소서H22종류질량증장균교모형조완만,차이유현저성(F=8.926,q=3.794～7.684,P<0.05、0.01),기억류솔분별위25.2%、36.7%、43.1%.rAPC각제량조COX-2、VEGF양성표체균저우모형조(F=23.651、7.244,q=3.985～11.307,P<0.01); rAPC중、고제량조PCNA 양성표체교모형조현저감소(F=164.380,q=1.513～31.265,P<0.01).결론 rAPC가이억제소서H22종류적생장급COX-2、VEGF화PCNA적표체.
