CAJ | 학술논문

目的观察脑脉通联合骨髓干细胞(BMSCs)动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的作用,并从对凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达及Bax/Bcl-2变化的影响探讨其可能的作用机制.方法大鼠随机分组.线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)动物模型.动员组和联合组大鼠分别于术前3 d和术后2 d皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF);脑脉通灌胃用药.术后2、3、7、14 d取材,测定外周血和脑组织CD34+细胞;观察脑组织病理改变;检测神经细胞凋亡;测定脑组织Bax、Bcl-2表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果模型组大鼠外周血和脑组织CD34+细胞增加,分别于3 d和7 d达到峰值;各治疗组尤其联合组脑组织CD34+增强明显.缺血后7 d大鼠脑组织损伤明显,动员组14 d和各联合组的损伤减轻.各模型组神经细胞凋亡增多、Bax表达增加、2 d和3 d的Bax/Bcl-2增高.各联合组神经细胞凋亡减轻、Bax表达减弱,7 d及14 d的Bcl-2表达增强,各时间点的Bax/Bcl-2降低.联合组较动员组2 d和3 d的凋亡细胞、各时间点的Bax表达减轻和Bax/Bcl-2降低,7 d及14 d的Bcl-2表达增强.结论脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,达到峰值的时间存在差异,脑脉通可使动员后的骨髓干细胞增多;脑缺血引起的神经细胞凋亡与Bax表达上调相关,脑脉通可使BMSCs动员抑凋亡的作用增强并延长,其作用可能与早期(2 d、3 d)下调促凋亡基因Bax和后期(7 d、14 d)上调Bcl-2表达有关.
목적 관찰뇌맥통연합골수간세포(BMSCs)동원대뇌결혈대서신경세포조망적작용,병종대조망상관기인Bax、Bcl-2표체급Bax/Bcl-2변화적영향탐토기가능적작용궤제.방법 대서수궤분조.선전법제비국조성뇌결혈(MCAO)동물모형.동원조화연합조대서분별우술전3 d화술후2 d피하주사인중조립세포집락자격인자(rG-CSF);뇌맥통관위용약.술후2、3、7、14 d취재,측정외주혈화뇌조직CD34+세포;관찰뇌조직병리개변;검측신경세포조망;측정뇌조직Bax、Bcl-2표체,계산Bax/Bcl-2비치.결과 모형조대서외주혈화뇌조직CD34+세포증가,분별우3 d화7 d체도봉치;각치료조우기연합조뇌조직CD34+증강명현.결혈후7 d대서뇌조직손상명현,동원조14 d화각연합조적손상감경.각모형조신경세포조망증다、Bax표체증가、2 d화3 d적Bax/Bcl-2증고.각연합조신경세포조망감경、Bax표체감약,7 d급14 d적Bcl-2표체증강,각시간점적Bax/Bcl-2강저.연합조교동원조2 d화3 d적조망세포、각시간점적Bax표체감경화Bax/Bcl-2강저,7 d급14 d적Bcl-2표체증강.결론 뇌결혈가인기BMSCs진입외주혈급향뇌조직귀소,체도봉치적시간존재차이,뇌맥통가사동원후적골수간세포증다;뇌결혈인기적신경세포조망여Bax표체상조상관,뇌맥통가사BMSCs동원억조망적작용증강병연장,기작용가능여조기(2 d、3 d)하조촉조망기인Bax화후기(7 d、14 d)상조Bcl-2표체유관.