肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY,DIALYSIS & TRANSPLANTATION
2010年
2期
142-147,171
,共7页
谭荣韶%刘岩%陈辉%熊轩%周道远%钟小仕
譚榮韶%劉巖%陳輝%熊軒%週道遠%鐘小仕
담영소%류암%진휘%웅헌%주도원%종소사
糖尿病%中性调宁蛋白%肾损害%转基因小鼠
糖尿病%中性調寧蛋白%腎損害%轉基因小鼠
당뇨병%중성조저단백%신손해%전기인소서
目的:探讨中性调宁蛋白(calponin h2,CN2)在糖尿病肾损害过程中的作用. 方法:分别给予中性调宁蛋白转基因(CN2-Tg)小鼠与野生性(WT)C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,观察两组糖尿病小鼠在注射STZ前及后第8、30天的体重、血糖、血压、尿白蛋白、尿肌酐(Cr)、尿8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)变化及肾组织α-SMA、Ki-67、F4/80免疫组化染色评价肾间质炎症改善情况. 结果:CN2-Tg组尿8-OHdG/Cr(ng/mg)明显低于WT组(P<0.05);在第8天CN2-Tg组肾间质细胞纤维化(Ki-67染色)受到明显抑制(P<0.05),第30天不明显(P>0.05);CN2-Tg组肾间质巨噬细胞浸润表现(F4/80染色)在第8(P<0.05)、30天(P<0.01)均受到明显抑制;两组间肾组织α-SMA表达和血压变化无区别. 结论:CN2过表达能抑制糖尿病早期肾间质细胞增殖和巨噬细胞浸润,表明CN2可能在糖尿病肾病间质损害的过程中扮演着重要的角色,推断其可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点.
目的:探討中性調寧蛋白(calponin h2,CN2)在糖尿病腎損害過程中的作用. 方法:分彆給予中性調寧蛋白轉基因(CN2-Tg)小鼠與野生性(WT)C57BL/6J小鼠腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)製備糖尿病模型,觀察兩組糖尿病小鼠在註射STZ前及後第8、30天的體重、血糖、血壓、尿白蛋白、尿肌酐(Cr)、尿8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)變化及腎組織α-SMA、Ki-67、F4/80免疫組化染色評價腎間質炎癥改善情況. 結果:CN2-Tg組尿8-OHdG/Cr(ng/mg)明顯低于WT組(P<0.05);在第8天CN2-Tg組腎間質細胞纖維化(Ki-67染色)受到明顯抑製(P<0.05),第30天不明顯(P>0.05);CN2-Tg組腎間質巨噬細胞浸潤錶現(F4/80染色)在第8(P<0.05)、30天(P<0.01)均受到明顯抑製;兩組間腎組織α-SMA錶達和血壓變化無區彆. 結論:CN2過錶達能抑製糖尿病早期腎間質細胞增殖和巨噬細胞浸潤,錶明CN2可能在糖尿病腎病間質損害的過程中扮縯著重要的角色,推斷其可能成為治療糖尿病腎病的新靶點.
목적:탐토중성조저단백(calponin h2,CN2)재당뇨병신손해과정중적작용. 방법:분별급여중성조저단백전기인(CN2-Tg)소서여야생성(WT)C57BL/6J소서복강주사련뇨좌균소(STZ)제비당뇨병모형,관찰량조당뇨병소서재주사STZ전급후제8、30천적체중、혈당、혈압、뇨백단백、뇨기항(Cr)、뇨8간기탈양조감(8-OHdG)변화급신조직α-SMA、Ki-67、F4/80면역조화염색평개신간질염증개선정황. 결과:CN2-Tg조뇨8-OHdG/Cr(ng/mg)명현저우WT조(P<0.05);재제8천CN2-Tg조신간질세포섬유화(Ki-67염색)수도명현억제(P<0.05),제30천불명현(P>0.05);CN2-Tg조신간질거서세포침윤표현(F4/80염색)재제8(P<0.05)、30천(P<0.01)균수도명현억제;량조간신조직α-SMA표체화혈압변화무구별. 결론:CN2과표체능억제당뇨병조기신간질세포증식화거서세포침윤,표명CN2가능재당뇨병신병간질손해적과정중분연착중요적각색,추단기가능성위치료당뇨병신병적신파점.
