中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
1期
127-131
,共5页
赵其宏%张颖%梁启胜%栾恒飞%叶英%曾因明
趙其宏%張穎%樑啟勝%欒恆飛%葉英%曾因明
조기굉%장영%량계성%란항비%협영%증인명
二氮嗪%再灌注损伤%心肌%凋亡%磷脂酰肌醇-3-激酶%后处理
二氮嗪%再灌註損傷%心肌%凋亡%燐脂酰肌醇-3-激酶%後處理
이담진%재관주손상%심기%조망%린지선기순-3-격매%후처리
目的 研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 60只♂ SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪(D组)、wortmannin组(W组)、二氮嗪+wortmannin组(D+W组).建立大鼠在体心脏I/R模型,除S组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min.再灌注前5 min,5组分别依次经股静脉输注0.1% DMSO、0.1% DMSO、二氮嗪7 mg·kg-1、wortmannin 15 μg·kg-1和二氮嗪7 mg·kg-1,其中D+W组于给予二氮嗪前5 min输注wortmannin 15 μg·kg-1.记录缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP);再灌注末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积、TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率、Western blot分析p-Akt表达水平.结果 各组缺血前心功能指标HR、LVDP、LVEDP无差异(P>0.05).再灌注120 min后,与I/R组相比,D组和D+W组LVDP明显升高、LVEDP明显降低(P<0.01或<0.05),梗死面积与凋亡率降低(P<0.01或0.05),D组p-Akt表达水平升高(P<0.01);与D组比,D+W组LVDP降低(P<0.05),梗死面积与凋亡率增高(P<0.05),p-Akt表达水平降低(P<0.01).结论 二氮嗪后处理部分通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠在体心肌I/R损伤.
目的 研究PI3K/Akt信號通路是否參與二氮嗪後處理減輕大鼠心肌缺血/再灌註(I/R)損傷.方法 60隻♂ SD大鼠隨機分為5組(n=12):假手術組(S組)、I/R組、二氮嗪(D組)、wortmannin組(W組)、二氮嗪+wortmannin組(D+W組).建立大鼠在體心髒I/R模型,除S組外,其餘各組均缺血30 min,再灌註120 min.再灌註前5 min,5組分彆依次經股靜脈輸註0.1% DMSO、0.1% DMSO、二氮嗪7 mg·kg-1、wortmannin 15 μg·kg-1和二氮嗪7 mg·kg-1,其中D+W組于給予二氮嗪前5 min輸註wortmannin 15 μg·kg-1.記錄缺血前、缺血30 min和再灌註120 min時心率(HR)、左室髮展壓(LVDP)、左室舒張末壓(LVEDP);再灌註末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法檢測心肌梗死麵積、TUNEL染色法檢測心肌細胞凋亡率、Western blot分析p-Akt錶達水平.結果 各組缺血前心功能指標HR、LVDP、LVEDP無差異(P>0.05).再灌註120 min後,與I/R組相比,D組和D+W組LVDP明顯升高、LVEDP明顯降低(P<0.01或<0.05),梗死麵積與凋亡率降低(P<0.01或0.05),D組p-Akt錶達水平升高(P<0.01);與D組比,D+W組LVDP降低(P<0.05),梗死麵積與凋亡率增高(P<0.05),p-Akt錶達水平降低(P<0.01).結論 二氮嗪後處理部分通過激活PI3K/Akt信號通路減輕大鼠在體心肌I/R損傷.
목적 연구PI3K/Akt신호통로시부삼여이담진후처리감경대서심기결혈/재관주(I/R)손상.방법 60지♂ SD대서수궤분위5조(n=12):가수술조(S조)、I/R조、이담진(D조)、wortmannin조(W조)、이담진+wortmannin조(D+W조).건립대서재체심장I/R모형,제S조외,기여각조균결혈30 min,재관주120 min.재관주전5 min,5조분별의차경고정맥수주0.1% DMSO、0.1% DMSO、이담진7 mg·kg-1、wortmannin 15 μg·kg-1화이담진7 mg·kg-1,기중D+W조우급여이담진전5 min수주wortmannin 15 μg·kg-1.기록결혈전、결혈30 min화재관주120 min시심솔(HR)、좌실발전압(LVDP)、좌실서장말압(LVEDP);재관주말,2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색법검측심기경사면적、TUNEL염색법검측심기세포조망솔、Western blot분석p-Akt표체수평.결과 각조결혈전심공능지표HR、LVDP、LVEDP무차이(P>0.05).재관주120 min후,여I/R조상비,D조화D+W조LVDP명현승고、LVEDP명현강저(P<0.01혹<0.05),경사면적여조망솔강저(P<0.01혹0.05),D조p-Akt표체수평승고(P<0.01);여D조비,D+W조LVDP강저(P<0.05),경사면적여조망솔증고(P<0.05),p-Akt표체수평강저(P<0.01).결론 이담진후처리부분통과격활PI3K/Akt신호통로감경대서재체심기I/R손상.
