潍坊医学院学报
濰坊醫學院學報
유방의학원학보
JOURNAL OF WEIFANG MEDICAL COLLEGE
2012年
1期
32-34
,共3页
卢燕%原皓%何小姣%白秀慧%赵雪曼%王鹤鸣
盧燕%原皓%何小姣%白秀慧%趙雪曼%王鶴鳴
로연%원호%하소교%백수혜%조설만%왕학명
结肠炎,溃疡性%美洲大蠊提取液%白细胞介素4%碱性成纤维细胞生长因子
結腸炎,潰瘍性%美洲大蠊提取液%白細胞介素4%堿性成纖維細胞生長因子
결장염,궤양성%미주대렴제취액%백세포개소4%감성성섬유세포생장인자
目的 通过观察美洲大蠊提取液(ACE)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及结肠黏膜中白细胞介素4(IL-4)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,从抗炎及黏膜修复方面阐明ACE治疗UC的作用机制.方法 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制备UC模型.将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组10只与TNBS组26只.造模第3天随机处死TNBS组大鼠6只,观察造模效果.将TNBS组剩余的20只大鼠随机分为模型组与实验组,每组10只.实验组于第3天起给予ACE治疗,模型组与对照组给予等量生理盐水.造模第13天,对大鼠行疾病活动指数(DAI)评分,处死大鼠,收集标本,行结肠大体形态评分及组织学损伤评分,分别用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR技术观察大鼠结肠黏膜中IL-4,bFGF的表达.结果 与对照组相比,实验组与模型组DAI评分、结肠大体形态评分、组织学损伤评分均升高,而实验组比模型组显著改善(P<0.05);与对照组相比,实验组与模型组IL-4表达显著降低,而实验组又比模型组显著升高(P<0.01).与对照组相比,模型组、实验组bFGF表达显著升高,而实验组又比模型组显著升高(P<0.01).结论 ACE对UC大鼠疗效显著,其作用机制之一可能是通过上调结肠黏膜IL-4,bFGF的表达来抗炎及促进黏膜的修复.
目的 通過觀察美洲大蠊提取液(ACE)對潰瘍性結腸炎(UC)大鼠的療效及結腸黏膜中白細胞介素4(IL-4)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)錶達的影響,從抗炎及黏膜脩複方麵闡明ACE治療UC的作用機製.方法 2,4,6-三硝基苯磺痠(TNBS)灌腸法製備UC模型.將36隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為對照組10隻與TNBS組26隻.造模第3天隨機處死TNBS組大鼠6隻,觀察造模效果.將TNBS組剩餘的20隻大鼠隨機分為模型組與實驗組,每組10隻.實驗組于第3天起給予ACE治療,模型組與對照組給予等量生理鹽水.造模第13天,對大鼠行疾病活動指數(DAI)評分,處死大鼠,收集標本,行結腸大體形態評分及組織學損傷評分,分彆用免疫組織化學法及實時熒光定量PCR技術觀察大鼠結腸黏膜中IL-4,bFGF的錶達.結果 與對照組相比,實驗組與模型組DAI評分、結腸大體形態評分、組織學損傷評分均升高,而實驗組比模型組顯著改善(P<0.05);與對照組相比,實驗組與模型組IL-4錶達顯著降低,而實驗組又比模型組顯著升高(P<0.01).與對照組相比,模型組、實驗組bFGF錶達顯著升高,而實驗組又比模型組顯著升高(P<0.01).結論 ACE對UC大鼠療效顯著,其作用機製之一可能是通過上調結腸黏膜IL-4,bFGF的錶達來抗炎及促進黏膜的脩複.
목적 통과관찰미주대렴제취액(ACE)대궤양성결장염(UC)대서적료효급결장점막중백세포개소4(IL-4)、감성성섬유세포생장인자(bFGF)표체적영향,종항염급점막수복방면천명ACE치료UC적작용궤제.방법 2,4,6-삼초기분광산(TNBS)관장법제비UC모형.장36지건강웅성Wistar대서수궤분위대조조10지여TNBS조26지.조모제3천수궤처사TNBS조대서6지,관찰조모효과.장TNBS조잉여적20지대서수궤분위모형조여실험조,매조10지.실험조우제3천기급여ACE치료,모형조여대조조급여등량생리염수.조모제13천,대대서행질병활동지수(DAI)평분,처사대서,수집표본,행결장대체형태평분급조직학손상평분,분별용면역조직화학법급실시형광정량PCR기술관찰대서결장점막중IL-4,bFGF적표체.결과 여대조조상비,실험조여모형조DAI평분、결장대체형태평분、조직학손상평분균승고,이실험조비모형조현저개선(P<0.05);여대조조상비,실험조여모형조IL-4표체현저강저,이실험조우비모형조현저승고(P<0.01).여대조조상비,모형조、실험조bFGF표체현저승고,이실험조우비모형조현저승고(P<0.01).결론 ACE대UC대서료효현저,기작용궤제지일가능시통과상조결장점막IL-4,bFGF적표체래항염급촉진점막적수복.
