中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2012年
6期
512-516
,共5页
陈惠瑜%施腾飞%成玲%林东红%罗玲清%胡建达
陳惠瑜%施騰飛%成玲%林東紅%囉玲清%鬍建達
진혜유%시등비%성령%림동홍%라령청%호건체
SU11248%白血病%HL-60细胞%凋亡
SU11248%白血病%HL-60細胞%凋亡
SU11248%백혈병%HL-60세포%조망
目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制.方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍体及细胞周期变化;用凝胶电泳分析DNA片段化;以Western blot 法检测2.0 μg/ml SU11248 作用HL-60后bcl-2、bax、caspase-3蛋白水平的变化.结果:SU11248可明显抑制HL-60细胞增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.00 μg/ml.SU11248可促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性;能将HL-60细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性;诱导HL-60细胞呈典型的DNA梯带;SU11248作用后bcl-2蛋白表达随时间依赖性降低,caspase-3蛋白表达升高,bax蛋白表达无明显变化.结论:SU11248能抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡,调节bcl-2家族蛋白的表达,并裂解caspase-3是其可能作用机制之一.
目的:探討新型抗腫瘤藥物蘋果痠舒尼替尼(SU11248)對白血病細胞HL-60的生物學效應的影響及其作用機製.方法:應用MTT法檢測SU11248對HL-60細胞增殖能力的影響;用AnnexinV/PI雙染流式細胞術檢測細胞凋亡;用流式細胞技術分析細胞的DNA倍體及細胞週期變化;用凝膠電泳分析DNA片段化;以Western blot 法檢測2.0 μg/ml SU11248 作用HL-60後bcl-2、bax、caspase-3蛋白水平的變化.結果:SU11248可明顯抑製HL-60細胞增殖(P<0.05),呈劑量和時間依賴性,半數抑製濃度(IC50)約為2.00 μg/ml.SU11248可促進細胞凋亡,併呈劑量依賴性;能將HL-60細胞阻滯于G0/G1期,併呈時間依賴性;誘導HL-60細胞呈典型的DNA梯帶;SU11248作用後bcl-2蛋白錶達隨時間依賴性降低,caspase-3蛋白錶達升高,bax蛋白錶達無明顯變化.結論:SU11248能抑製HL-60細胞增殖,誘導其凋亡,調節bcl-2傢族蛋白的錶達,併裂解caspase-3是其可能作用機製之一.
목적:탐토신형항종류약물평과산서니체니(SU11248)대백혈병세포HL-60적생물학효응적영향급기작용궤제.방법:응용MTT법검측SU11248대HL-60세포증식능력적영향;용AnnexinV/PI쌍염류식세포술검측세포조망;용류식세포기술분석세포적DNA배체급세포주기변화;용응효전영분석DNA편단화;이Western blot 법검측2.0 μg/ml SU11248 작용HL-60후bcl-2、bax、caspase-3단백수평적변화.결과:SU11248가명현억제HL-60세포증식(P<0.05),정제량화시간의뢰성,반수억제농도(IC50)약위2.00 μg/ml.SU11248가촉진세포조망,병정제량의뢰성;능장HL-60세포조체우G0/G1기,병정시간의뢰성;유도HL-60세포정전형적DNA제대;SU11248작용후bcl-2단백표체수시간의뢰성강저,caspase-3단백표체승고,bax단백표체무명현변화.결론:SU11248능억제HL-60세포증식,유도기조망,조절bcl-2가족단백적표체,병렬해caspase-3시기가능작용궤제지일.
