CAJ | 학술논문

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只.SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1h/d,共4周；EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1h/d,连续4周).实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率.采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数；采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量；采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量.结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率( +dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P＜0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P＜0.01,P＜0.05)；SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P＜ 0.05,P＜ 0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P＜0.01)；SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P＜0.01),HR显著高于RG组(P＜0.01)；且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P＜0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P＜0.01).结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一.
목적:관찰이양화류(SO2)흡입대운동대서심기수축력적영향병분석기가능궤제.방법:48지SD대서수궤분위공백대조조(RG)、단순운동조(EG)、단순SO2오염조(SRG)화SO2오염운동조(SEG),매조12지.SRG조화SEG조치우SO2오염배경(10 mg/m3)중1h/d,공4주；EG조화SEG조진행전동포륜운동(8 m/min,1h/d,련속4주).실험결속후,칭량대서체중、심장중량,병이용공식계산심장중량지수화체중증장솔.채용심장삽관기술측정각조대서혈액동역학삼수；채용방사면역기술측정각조대서심기AngⅡ함량；채용면역조직화학기술측정각조대서심기AT1R함량.결과:EG조대서심장중량지수、주동맥수축압(SBP)、맥압차(PP)、좌실내압봉치(LVSP)、좌실내압최대상승속솔( +dp/dtmax)、좌실내압최대하강속솔(-dp/dtmax)현저고우RG조(P＜0.01),서장압(DBP)、심솔(HR)、심기AT1R단백표체수평현저저우RG조(P＜0.01,P＜0.05)；SRG조화SEG조대서심장중량지수、좌실말기서장압(LVEDP)、심기AngⅡ함량、AT1R단백표체현저고우RG조(P＜ 0.05,P＜ 0.01),±dp/dtmax현저저우RG조(P＜0.01)；SEG조대서SBP、PP、LVSP현저저우RG조(P＜0.01),HR현저고우RG조(P＜0.01)；차SEG조대서HR、LVEDP、심기AngⅡ함량、AT1R단백표체현저고우SRG조(P＜0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax현저저우SRG조(P＜0.01).결론:SO2오염대운동대서심장수축공능산생현저부성변력성효응,AngⅡ급기수체AT1R단백표체수평상조인기RAS계통공능문란시도치운동대서심기수축력강저적원인지일.