中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
1999年
9期
773-776
,共4页
徐长庆%李玉荣%孙可青%杨宝峰%单宏丽%娄延平%傅国辉
徐長慶%李玉榮%孫可青%楊寶峰%單宏麗%婁延平%傅國輝
서장경%리옥영%손가청%양보봉%단굉려%루연평%부국휘
过氧化氢%豚鼠%心肌%离子通道%心律失常
過氧化氫%豚鼠%心肌%離子通道%心律失常
과양화경%돈서%심기%리자통도%심률실상
目的:揭示氧自由基导致跨膜电位变化的离子电流基础.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察了H2O2(lmmol/L)对豚鼠单个心室肌细胞不同钾通道的影响.结果:H2O2使豚鼠心肌细胞静息电位(RP)降低,动作电位时程(APD)显著缩短的同时,明显抑制超极化时的内向整流钾电流(IK1),致(IK1)正常呈N字型I-V曲线几乎变成一条斜线;增强延迟整流钾电流(IK)的快组分(IKr)和慢组分(IKs),尤其IKr增加更显著,并使电流电压曲线向右上偏移.结论:氧自由基对心室肌细胞的IK1和IK的不同影响,是其所致跨膜电位变化和心律失常的可能离子机制.
目的:揭示氧自由基導緻跨膜電位變化的離子電流基礎.方法:採用全細胞膜片鉗技術,觀察瞭H2O2(lmmol/L)對豚鼠單箇心室肌細胞不同鉀通道的影響.結果:H2O2使豚鼠心肌細胞靜息電位(RP)降低,動作電位時程(APD)顯著縮短的同時,明顯抑製超極化時的內嚮整流鉀電流(IK1),緻(IK1)正常呈N字型I-V麯線幾乎變成一條斜線;增彊延遲整流鉀電流(IK)的快組分(IKr)和慢組分(IKs),尤其IKr增加更顯著,併使電流電壓麯線嚮右上偏移.結論:氧自由基對心室肌細胞的IK1和IK的不同影響,是其所緻跨膜電位變化和心律失常的可能離子機製.
목적:게시양자유기도치과막전위변화적리자전류기출.방법:채용전세포막편겸기술,관찰료H2O2(lmmol/L)대돈서단개심실기세포불동갑통도적영향.결과:H2O2사돈서심기세포정식전위(RP)강저,동작전위시정(APD)현저축단적동시,명현억제초겁화시적내향정류갑전류(IK1),치(IK1)정상정N자형I-V곡선궤호변성일조사선;증강연지정류갑전류(IK)적쾌조분(IKr)화만조분(IKs),우기IKr증가경현저,병사전류전압곡선향우상편이.결론:양자유기대심실기세포적IK1화IK적불동영향,시기소치과막전위변화화심률실상적가능리자궤제.
