华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2006年
6期
744-747
,共4页
杨坤禹%胡豫%刘莉%张涛%伍钢%Claudia Ruebe%Christian Ruebe
楊坤禹%鬍豫%劉莉%張濤%伍鋼%Claudia Ruebe%Christian Ruebe
양곤우%호예%류리%장도%오강%Claudia Ruebe%Christian Ruebe
转化生长因子-β1%转基因小鼠%肺纤维化%基质金属蛋白酶
轉化生長因子-β1%轉基因小鼠%肺纖維化%基質金屬蛋白酶
전화생장인자-β1%전기인소서%폐섬유화%기질금속단백매
目的 探讨肺组织内高水平的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白对基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达的调节,以及MMPs/TIMPs表达紊乱与肺组织纤维化的关系.方法 8只TGF-β1转基因小鼠和8只正常对照小鼠在出生后8周经断头术处死,收集血浆及肺组织标本,测定血浆和肺组织中TGF-β1蛋白浓度,以及MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMp-1、TIMp-2和TIMP-3蛋白的表达,并通过Masson-Goldner染色法检测肺组织中胶原的沉积.结果 在转基因小鼠肺组织中,MMP-2的表达显著降低,TIMP-1、TIMp-2和TIMP-3的表达显著增加,并且转基因小鼠肺组织呈现明显纤维化.结论 转基因小鼠肺组织中高浓度的TGF-β1可能通过抑制MMP-2表达,以及增加TIMp-1、TIMp-2、TIMP-3表达,减少细胞外基质的降解,增加细胞外基质的沉积,促进肺纤维化的产生.
目的 探討肺組織內高水平的轉化生長因子-β1(TGF-β1)蛋白對基質金屬蛋白酶(MMPs)和基質金屬蛋白酶組織抑製物(TIMPs)錶達的調節,以及MMPs/TIMPs錶達紊亂與肺組織纖維化的關繫.方法 8隻TGF-β1轉基因小鼠和8隻正常對照小鼠在齣生後8週經斷頭術處死,收集血漿及肺組織標本,測定血漿和肺組織中TGF-β1蛋白濃度,以及MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMp-1、TIMp-2和TIMP-3蛋白的錶達,併通過Masson-Goldner染色法檢測肺組織中膠原的沉積.結果 在轉基因小鼠肺組織中,MMP-2的錶達顯著降低,TIMP-1、TIMp-2和TIMP-3的錶達顯著增加,併且轉基因小鼠肺組織呈現明顯纖維化.結論 轉基因小鼠肺組織中高濃度的TGF-β1可能通過抑製MMP-2錶達,以及增加TIMp-1、TIMp-2、TIMP-3錶達,減少細胞外基質的降解,增加細胞外基質的沉積,促進肺纖維化的產生.
목적 탐토폐조직내고수평적전화생장인자-β1(TGF-β1)단백대기질금속단백매(MMPs)화기질금속단백매조직억제물(TIMPs)표체적조절,이급MMPs/TIMPs표체문란여폐조직섬유화적관계.방법 8지TGF-β1전기인소서화8지정상대조소서재출생후8주경단두술처사,수집혈장급폐조직표본,측정혈장화폐조직중TGF-β1단백농도,이급MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMp-1、TIMp-2화TIMP-3단백적표체,병통과Masson-Goldner염색법검측폐조직중효원적침적.결과 재전기인소서폐조직중,MMP-2적표체현저강저,TIMP-1、TIMp-2화TIMP-3적표체현저증가,병차전기인소서폐조직정현명현섬유화.결론 전기인소서폐조직중고농도적TGF-β1가능통과억제MMP-2표체,이급증가TIMp-1、TIMp-2、TIMP-3표체,감소세포외기질적강해,증가세포외기질적침적,촉진폐섬유화적산생.
