上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
8期
1038-1041
,共4页
转化生长因子-β%Smads蛋白%白血病
轉化生長因子-β%Smads蛋白%白血病
전화생장인자-β%Smads단백%백혈병
转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,参与细胞的生长、分化、衰老、凋亡、伤口愈合、胚胎发育等多方面的调节.TGF-β作为一种肿瘤抑制信号,在实体肿瘤中有信号降低或异常表达,在正常、异常造血中也有调节作用.TGF-β抑制细胞生长的作用贯穿于整个正常造血过程,能将细胞稳定在静止期,是细胞周期抑制物,下调造血刺激因子及肿瘤蛋白的表达.在异常造血过程中,TGF-β/Smads信号通路组成部分的突变失活或TGF-β表达下调导致TGF-β/Smads信号转导通路破坏,肿瘤细胞得以异常生长和分化.PML-RARα能通过抑制nPML和cPML途径来抑制急性早幼粒细胞白血病的TGF-β信号转导及其功能.当全反式维甲酸治疗PML-RARα表达降低后,TGF-β信号转导又可恢复.
轉化生長因子β(TGF-β)是一種多功能的細胞因子,參與細胞的生長、分化、衰老、凋亡、傷口愈閤、胚胎髮育等多方麵的調節.TGF-β作為一種腫瘤抑製信號,在實體腫瘤中有信號降低或異常錶達,在正常、異常造血中也有調節作用.TGF-β抑製細胞生長的作用貫穿于整箇正常造血過程,能將細胞穩定在靜止期,是細胞週期抑製物,下調造血刺激因子及腫瘤蛋白的錶達.在異常造血過程中,TGF-β/Smads信號通路組成部分的突變失活或TGF-β錶達下調導緻TGF-β/Smads信號轉導通路破壞,腫瘤細胞得以異常生長和分化.PML-RARα能通過抑製nPML和cPML途徑來抑製急性早幼粒細胞白血病的TGF-β信號轉導及其功能.噹全反式維甲痠治療PML-RARα錶達降低後,TGF-β信號轉導又可恢複.
전화생장인자β(TGF-β)시일충다공능적세포인자,삼여세포적생장、분화、쇠로、조망、상구유합、배태발육등다방면적조절.TGF-β작위일충종류억제신호,재실체종류중유신호강저혹이상표체,재정상、이상조혈중야유조절작용.TGF-β억제세포생장적작용관천우정개정상조혈과정,능장세포은정재정지기,시세포주기억제물,하조조혈자격인자급종류단백적표체.재이상조혈과정중,TGF-β/Smads신호통로조성부분적돌변실활혹TGF-β표체하조도치TGF-β/Smads신호전도통로파배,종류세포득이이상생장화분화.PML-RARα능통과억제nPML화cPML도경래억제급성조유립세포백혈병적TGF-β신호전도급기공능.당전반식유갑산치료PML-RARα표체강저후,TGF-β신호전도우가회복.
