癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
10期
1056-1064
,共9页
基因芯片%表没食子儿茶素没食子酸酯%肝细胞癌%BEL7404细胞%BEL7402细胞%多药耐药%耐药逆转
基因芯片%錶沒食子兒茶素沒食子痠酯%肝細胞癌%BEL7404細胞%BEL7402細胞%多藥耐藥%耐藥逆轉
기인심편%표몰식자인다소몰식자산지%간세포암%BEL7404세포%BEL7402세포%다약내약%내약역전
背景与目的:绿茶中的儿茶索单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)在体内外能逆转肝癌细胞多药耐药性.鉴于多药耐药机制的复杂性,本研究拟采用高通量基因芯片技术进一步探讨EGCG逆转人肝癌细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU多药耐药的可能机制.方法:MTT法检测药物敏感性.基因芯片技术分析EGCG作用于两株不同肝癌耐药细胞的基因表达谱差异.RT-PCR和Western blot法分别检测相同处理条件下两株肝癌耐药细胞的基因MDR1、LRP和Cyclin G1蛋白表达变化以验证基因芯片技术结果.结果:EGCG对BEL7404/ADM、BELT402/5-FU细胞的IC10分别为24.76 mg/L、20.60 mg/L.20 mg/L EGCG联合0.05 mg/L ADM、100 μmol/L 5-FU对BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU的逆转倍数分别为9.66、2.36倍.EGCG作用BEL7404/ADM双荧光通路显著差异基因210个,上调表达38个,下调表达172个.与耐药机制相关的可能基因有ABCB10(MDR/TAP)、TOP2A、TOP2B、CCNG1上调,ABCB1、MVP、ARHD、HDAC5、GSS、GSTPI、HSPA1B、HSPB7、CDKN1A、RAB11B、RAB9P40下调.作用BEL7402/5-FU双荧光通路显著差异基因179个,上调表达31个,下调表达148个.与耐药机制相关的可能基因有ABCG(BCRP)、CCNG2、GADD34、RB1、RBBP4上调,DTYMK、GPX1、USP5、BAX、BAK1、HSPA1L下调等.相同处理条件下两组肝癌耐药细胞的MDR1、LRP基因表达均减少,Cyclin G1蛋白表达均增加.结论:EGCG对肝癌多药耐药细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU具逆转作用,但作用于不同肝癌多药耐药细胞的基因表达谱变化不完全相同.
揹景與目的:綠茶中的兒茶索單體錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(epigallocatechin gallate,EGCG)在體內外能逆轉肝癌細胞多藥耐藥性.鑒于多藥耐藥機製的複雜性,本研究擬採用高通量基因芯片技術進一步探討EGCG逆轉人肝癌細胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU多藥耐藥的可能機製.方法:MTT法檢測藥物敏感性.基因芯片技術分析EGCG作用于兩株不同肝癌耐藥細胞的基因錶達譜差異.RT-PCR和Western blot法分彆檢測相同處理條件下兩株肝癌耐藥細胞的基因MDR1、LRP和Cyclin G1蛋白錶達變化以驗證基因芯片技術結果.結果:EGCG對BEL7404/ADM、BELT402/5-FU細胞的IC10分彆為24.76 mg/L、20.60 mg/L.20 mg/L EGCG聯閤0.05 mg/L ADM、100 μmol/L 5-FU對BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU的逆轉倍數分彆為9.66、2.36倍.EGCG作用BEL7404/ADM雙熒光通路顯著差異基因210箇,上調錶達38箇,下調錶達172箇.與耐藥機製相關的可能基因有ABCB10(MDR/TAP)、TOP2A、TOP2B、CCNG1上調,ABCB1、MVP、ARHD、HDAC5、GSS、GSTPI、HSPA1B、HSPB7、CDKN1A、RAB11B、RAB9P40下調.作用BEL7402/5-FU雙熒光通路顯著差異基因179箇,上調錶達31箇,下調錶達148箇.與耐藥機製相關的可能基因有ABCG(BCRP)、CCNG2、GADD34、RB1、RBBP4上調,DTYMK、GPX1、USP5、BAX、BAK1、HSPA1L下調等.相同處理條件下兩組肝癌耐藥細胞的MDR1、LRP基因錶達均減少,Cyclin G1蛋白錶達均增加.結論:EGCG對肝癌多藥耐藥細胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU具逆轉作用,但作用于不同肝癌多藥耐藥細胞的基因錶達譜變化不完全相同.
배경여목적:록다중적인다색단체표몰식자인다소몰식자산지(epigallocatechin gallate,EGCG)재체내외능역전간암세포다약내약성.감우다약내약궤제적복잡성,본연구의채용고통량기인심편기술진일보탐토EGCG역전인간암세포BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU다약내약적가능궤제.방법:MTT법검측약물민감성.기인심편기술분석EGCG작용우량주불동간암내약세포적기인표체보차이.RT-PCR화Western blot법분별검측상동처리조건하량주간암내약세포적기인MDR1、LRP화Cyclin G1단백표체변화이험증기인심편기술결과.결과:EGCG대BEL7404/ADM、BELT402/5-FU세포적IC10분별위24.76 mg/L、20.60 mg/L.20 mg/L EGCG연합0.05 mg/L ADM、100 μmol/L 5-FU대BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU적역전배수분별위9.66、2.36배.EGCG작용BEL7404/ADM쌍형광통로현저차이기인210개,상조표체38개,하조표체172개.여내약궤제상관적가능기인유ABCB10(MDR/TAP)、TOP2A、TOP2B、CCNG1상조,ABCB1、MVP、ARHD、HDAC5、GSS、GSTPI、HSPA1B、HSPB7、CDKN1A、RAB11B、RAB9P40하조.작용BEL7402/5-FU쌍형광통로현저차이기인179개,상조표체31개,하조표체148개.여내약궤제상관적가능기인유ABCG(BCRP)、CCNG2、GADD34、RB1、RBBP4상조,DTYMK、GPX1、USP5、BAX、BAK1、HSPA1L하조등.상동처리조건하량조간암내약세포적MDR1、LRP기인표체균감소,Cyclin G1단백표체균증가.결론:EGCG대간암다약내약세포BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU구역전작용,단작용우불동간암다약내약세포적기인표체보변화불완전상동.
