CAJ | 학술논문

目的:比较K阿片受体激动剂U50488H预处理与远程预处理诱导心肌缺血耐受对心肌梗塞(MI)范围与心肌酶的影响.方法:32只雄性新西兰大白兔随机分成四组(各组8例):对照组、U50488H组、远程缺血预处理(RPC)组和选择性K阿片受体阻断剂(Nor-BNI)+U50488H组.对照组心肌缺血前1.5h静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg;RPC组在心肌缺血前1.5h静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg麻醉动物后,行双后肢短暂缺血预处理2次(充气式压力止血带环扎双后肢腘窝上1/3,压力26.6kPa,每次10min,间隔10min);U50488H组在心肌缺血前105min静脉注射U50488H1.5mg/kg,余同RPC组;Nor-BNI+U50488H组在预处理前15min给予Nor-BNI 2mg/kg,余同U50488H组.各组最后制作急性心肌缺血模型:冠状动脉左前降支完全闭塞45min,松开结扎圈再灌注2h.依据美蓝、TTC组织染色,观察各实验组MI质量比、肌钙蛋白T、心肌酶的变化.结果:U50488H可模拟RPC对心肌的保护作用,较对照组明显减少心肌缺血-再灌注损伤所致的MI[(0.15±0.11)g∶(0.29±0.11)g],肌钙蛋白T[冠脉阻闭45 min(3.86±1.19)ng/ml∶(9.16±2.82)ng/ml],心肌酶的含量,P均<0.01.该作用可被选择性K阿片受体阻断剂Nor-BNI所阻断.结论:RPC诱导心肌缺血耐受与K阿片受体激活具有密切关系,激活K阿片受体是RPC诱导心肌缺血耐受的机制之一.
목적:비교K아편수체격동제U50488H예처리여원정예처리유도심기결혈내수대심기경새(MI)범위여심기매적영향.방법:32지웅성신서란대백토수궤분성사조(각조8례):대조조、U50488H조、원정결혈예처리(RPC)조화선택성K아편수체조단제(Nor-BNI)+U50488H조.대조조심기결혈전1.5h정맥급여무파비타납30mg/kg;RPC조재심기결혈전1.5h정맥급여무파비타납30mg/kg마취동물후,행쌍후지단잠결혈예처리2차(충기식압력지혈대배찰쌍후지객와상1/3,압력26.6kPa,매차10min,간격10min);U50488H조재심기결혈전105min정맥주사U50488H1.5mg/kg,여동RPC조;Nor-BNI+U50488H조재예처리전15min급여Nor-BNI 2mg/kg,여동U50488H조.각조최후제작급성심기결혈모형:관상동맥좌전강지완전폐새45min,송개결찰권재관주2h.의거미람、TTC조직염색,관찰각실험조MI질량비、기개단백T、심기매적변화.결과:U50488H가모의RPC대심기적보호작용,교대조조명현감소심기결혈-재관주손상소치적MI[(0.15±0.11)g∶(0.29±0.11)g],기개단백T[관맥조폐45 min(3.86±1.19)ng/ml∶(9.16±2.82)ng/ml],심기매적함량,P균<0.01.해작용가피선택성K아편수체조단제Nor-BNI소조단.결론:RPC유도심기결혈내수여K아편수체격활구유밀절관계,격활K아편수체시RPC유도심기결혈내수적궤제지일.